Интеллектуальные развлечения. Интересные иллюзии, логические игры и загадки.

Добро пожаловать В МИР ЗАГАДОК, ОПТИЧЕСКИХ
ИЛЛЮЗИЙ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАЗВЛЕЧЕНИЙ
Стоит ли доверять всему, что вы видите? Можно ли увидеть то, что никто не видел? Правда ли, что неподвижные предметы могут двигаться? Почему взрослые и дети видят один и тот же предмет по разному? На этом сайте вы найдете ответы на эти и многие другие вопросы.

Log-in.ru© - мир необычных и интеллектуальных развлечений. Интересные оптические иллюзии, обманы зрения, логические флеш-игры.

Привет! Хочешь стать одним из нас? Определись…    
Если ты уже один из нас, то вход тут.

 

 

Амнезия?   Я новичок 
Это факт...

Интересно

39% женщин говорят, что это нормально, когда мужчина лжет о женщине о том, была ли она хороша в постели.

Еще   [X]

 0 

Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие (Трухан Дмитрий)

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний кишечника. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике.

При подготовке пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения, Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Научного общества гастроэнтерологов России, рекомендации международных экспертов по проблемам функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006).

Учебное пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, обучающихся в системе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей, для студентов старших курсов медицинских вузов.

Год издания: 2013

Цена: 90 руб.



С книгой «Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие» также читают:

Предпросмотр книги «Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие»

Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие

   В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний кишечника. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике.
   При подготовке пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения, Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Научного общества гастроэнтерологов России, рекомендации международных экспертов по проблемам функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006).
   Учебное пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, обучающихся в системе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей, для студентов старших курсов медицинских вузов.


Дмитрий Трухан, Лариса Тарасова Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие

   © ООО «Издательство «СпецЛит»», 2013

Условные сокращения

   АИТ – аутоиммунный тиреоидит
   АлАТ – аланиновая аминотрансфераза
   АсАТ – аспарагиновая аминотрансфераза
   БДС – большой дуоденальный сосочек
   БК – болезнь Крона
   ВЗК – воспалительные заболевания кишки
   ГГТП – гамма-глутамилтранспептидаза
   ГКС – глюкокортикостероиды
   ГХ – газовая хроматография
   ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
   ДПК – двенадцатиперстная кишка
   ДСО – дисфункция сфинктера Одди
   ЖВП – желчевыводящие пути
   ЖДА – железодефицитная анемия
   ЖКБ – желчнокаменная болезнь
   ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
   ИМТ – индекс массы тела
   ИПП – ингибиторы протонной помпы
   ИФА – иммуноферментный анализ
   КТ – компьютерная томография
   МРТ – магнитно-резонансная томография
   МРХПГ – магнитно-резонансная холангиопанкреатография
   МС – масс-спектрометрия
   НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
   НЯК – неспецифический язвенный колит
   ОАК – общий анализ крови
   ОАМ – общий анализ мочи
   ОВГГГ – общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
   ПЖ – поджелудочная железа
   ПХЭС – постхолецистэктомический синдром
   РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции
   СНВ – синдром нарушенного всасывания
   СРК – синдром раздраженного кишечника
   СТМК – синдром тонкокишечной микробной контаминации
   УДХК – урсодезоксихолевая кислота
   УЗИ – ультразвуковое исследование
   ФНО-α – фактор некроза опухоли-α
   ФПП – функциональные пробы печени
   ХП – хронический панкреатит
   ЦНС – центральная нервная система
   ЩЖ – щитовидная железа
   ЩФ – щелочная фосфатаза
   ЭКГ – электрокардиография
   ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография
   ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия
   ЯК – язвенный колит
   H. pylori – Helicobacter pylori

Предисловие

   Термин «болезни кишечника» объединяет различные по своей природе заболевания, среди которых функциональные кишечные расстройства, ферментопатии, воспалительные заболевания кишечника, опухоли и другие. Патология кишечника разнообразна по этиологии и патогенезу. В развитии одних болезней определяющее значение имеют генетические особенности, в развитии других – проблемы цивилизованного мира: неблагоприятные факторы окружающей среды, стресс и неадекватное питание. Некоторые болезни возникают в результате сочетанного воздействия на организм ряда неблагоприятных факторов.
   Заболевания кишечника остаются одним из сложных разделов внутренних болезней, несмотря на достижения современной науки и практики. Их высокая распространенность, часто неспецифичность клинических проявлений, сложности этиологической верификации создают трудности в диагностике и лечении. Тем не менее современная энтерология обязывает врача знать и выбирать оптимальные методы из известных в мире для обследования и лечения больных с патологией кишечника.
   Проведение диагностических, лечебных, реабилитационных мероприятий у больных с патологией кишечника сопровождается значительными затратами, что обусловливает как медицинский, так и социальный аспект проблемы.
   Создание настоящего учебного пособия продиктовано не только стремлением отразить диагностические и лечебные вопросы основных заболеваний кишечника, но и развитием современной гастроэнтерологии. Все главы пособия написаны в рамках требований медицины, основанной на доказательствах.
   Учебное пособие рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей № 544/05.05–20 от 24.12.2012.

Глава 1. Хронический дуоденит

   Хронический дуоденит – хронический воспалительный процесс слизистой оболочки ДПК, характеризующийся развитием в ней структурных изменений воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного типа, приводящих к атрофии железистого аппарата и нарушению основных функций ДПК (в первую очередь пищеварительной).
   Эпидемиология. Частота дуоденита среди взрослого населения, по данным ряда авторов, может достигать 20 %, а в структуре заболеваний органов пищеварения – 30 %. Морфологические признаки хронического дуоденита встречаются у каждого четвертого гастроэнтерологического больного с диспепсическим синдромом, реже острого дуоденита (у 1,5 % пациентов).
   Различают первичный и вторичный дуоденит.
   Первичное поражение ДПК встречается в 25 % случаев. Вторичный дуоденит возникает чаще и наблюдается при язвенной болезни ДПК (свыше 95 % случаев), гастрите, патологии желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы. Причем при патологии желчевыводящих путей чаще встречается у женщин, а на фоне язвенной болезни преобладает у мужчин. Во взрослой популяции соотношение женщины / мужчины, страдающие дуоденитом, составляет 1: 2 и даже достигает 1: 3,5.
   Этиология и патогенез. По сравнению с наличием хронического воспалительного процесса в ДПК (94 %) острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается редко (около 6 % случаев). Он возникает в результате воздействия на организм следующих факторов: пищевые токсикоинфекции; отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта; чрезмерный прием очень острой пищи, обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков; повреждения слизистой оболочки ДПК инородными телами.
   Первичный хронический дуоденит встречается редко. Причинами его бывают нарушения пищевого режима (нерегулярное питание, употребление острой, кислой пищи, недостаточное пережевывание пищи, крепкие алкогольные напитки, увлечение крепким кофе или чаем). Под воздействием раздражающей пищи повышается кислотность желудочного сока и его повреждающее действие на слизистую оболочку ДПК.
   Первичный хронический дуоденит может возникнуть после перенесенного острого дуоденита. Существует и определенная наследственная предрасположенность к развитию первичного хронического дуоденита.
   Одним из возможных факторов, способствующих развитию хронического дуоденита, является табакокурение. Под воздействием веществ, находящихся в табачном дыме, стимулируется секреция желудочного сока, снижается выработка бикарбонатов панкреатического сока и угнетается продукция секрета ДПК, имеющего щелочную реакцию.
   Патогенез первичного хронического дуоденита до конца не изучен. Предполагается участие иммунных механизмов, нарушений нейрогуморальной регуляции функции ДПК, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку ДПК.
   Двенадцатиперстная кишка имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с органами пищеварения, поэтому при заболеваниях желудка, тонкой кишки, билиарной системы, поджелудочной железы она может вовлекаться в процесс, а хронический дуоденит в свою очередь способствовать развитию патологических изменений в этих органах.
   Вторичный хронический дуоденит встречается чаще. Одним из основных этиологических факторов данного заболевания является хеликобактерная инфекция. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в ДПК. Helicobacter pylori (Н. pylori) колонизирует участки метаплазированного желудочного эпителия в ДПК и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице ДПК.
   Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и ДПК, хроническом панкреатите (ХП), описторхозе, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии и ряде других заболеваний и состояний. Помимо непосредственного воздействия раздражающего фактора на слизистую оболочку ДПК, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного содержимого (при трофических нарушениях, дискинезиях).
   Механизм развития хронического дуоденита окончательно неизвестен. Большинство авторов считают, что в основе его развития лежит нарушение взаимоотношения факторов агрессии и защиты. Агрессивные факторы – это гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки ДПК; защитные – оптимальное состояние клеточной регенерации и кровообращения слизистой оболочки ДПК.
   Способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в ДПК дуоденостаз, который чаще возникает в результате хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического (артериомезентериальная компрессия, спаечный процесс и др.) происхождения.
   При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуоденит развивается вследствие повреждающего действия агрессивного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку ДПК. При ХП развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки ДПК. При заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки ДПК. При хронической почечной недостаточности развитие хронического дуоденита обусловлено выделением через слизистую оболочку ДПК токсических азотистых шлаков.
   В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно важную роль играет этот фактор при снижении секреторной функции желудка. Это способствует развитию нарушения кишечного микробиоценоза, при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая ДПК, заселяет необычная для этих отделов бактериальная микрофлора.
   Таким образом, можно выделить ряд патогенетических факторов, участвующих в развитии хронического дуоденита:
   – степень и вид избыточного «закисления» ДПК (гиперсекреторный, билиарный, панкреатический, энтеральный, смешанный);
   – выраженность синдрома нарушения полостного пищеварения и его преобладающий вид (хроническая билиарная недостаточность, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, смешанная);
   – выраженность синдрома мальабсорбции;
   – выраженность нарушения барьерной функции;
   – степень повышенного бактериального заселения ДПК;
   – степень гормональной дуоденальной недостаточности;
   – выраженность моторной дисфункции ДПК, ее преобладающий вид (гипомоторная, гипермоторная, смешанная).
   Механизм развития локальных дуоденитов также может характеризоваться разнообразием. В большинстве случаев дуоденальный папиллит является продолжением распространения диффузного воспаления ДПК на большой дуоденальный сосочек (БДС). С другой стороны, папиллит может быть следствием имеющегося воспалительного процесса в желчном и панкреатическом протоках.
   Морфология. Для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990).
   Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, в котором может быть увеличение количества межэпителиальных (интерэпителиальных) лимфоцитов, а в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличивается количество лимфоидных фолликулов.
   Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризуется присоединением повреждения поверхностного эпителия, деформацией и укорочением ворсинок.
   Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, часто сопровождается наличием эрозивных дефектов слизистой оболочки.
   Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов, достигая более 40 % у больных после 70 лет.
   По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:
   1. Поверхностный хронический дуоденит (поражение только поверхностных слоев слизистой оболочки по типу дистрофии поверхностного эпителия, сопровождающегося уплощением призматических клеток и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).
   2. Диффузный (интерстициальный) хронический дуоденит (поражение всей толщины слизистой, сопровождающееся, кроме дистрофических изменений поверхностного эпителия, отеком стромы, крово– и лимфостазом, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увеличением количества лимфоидных фолликулов).
   3. Атрофический хронический дуоденит сопровождается дисрегенераторными изменениями, выражающимися истончением слизистой оболочки, уменьшением количества крипт, ворсинок, эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, одновременно разрастается соединительная ткань как в собственном слое, так и в подслизистой основе. Строма обильно инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.
   Оценивается степень атрофии: слабая степень (незначительная деформация и укорочение ворсинок); умеренная степень (деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета); выраженная степень (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт, одновременно при этом отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета).
   О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции (в собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфоплазмоцитарная инфильтрация): слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация); умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация); выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).
   О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный / неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и особенно эпителия полиморфноядерными лейкоцитами, дополнительно учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК: слабая степень (небольшое количество нейтрофилов без лейкопедеза в области ямок и апикальной части валиков); умеренная степень (умеренное количество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом в области ямок и валиков); выраженная степень (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейкопедезом и скоплением лейкоцитов с образованием «внутриямочных абсцессов»).
   Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка, и представляет собой благоприятную почву для колонизации этих участков Н. pylori, развития ассоциированного с данными бактериями дуоденита и язвенного процесса в ДПК. Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК.
   Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:
   – появление большого количества лимфоидных фолликулов (модулярный дуоденит);
   – появление эозинофильной инфильтрации (эозинофильный гастроэнтерит);
   – появление гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородние тела, идиопатический гранулематоз);
   – наличие крупных ШИК-положительных макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь Уиппла);
   – наличие гиперрегенераторных процессов на фоне лимфоцитарной инфильтрации (целиакия);
   – наличие признаков, характерных для лучевого поражения при радиационном дуодените, и других признаков специфических поражений.
   Классификация. Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в МКБ-10 представлена несколькими рубриками: К.29. – Гастрит и дуоденит; К.29.8. – Дуоденит; К.29.9. – Гастродуоденит неуточненный.
   Различают острые и хронические дуодениты.
   Острый дуоденит, как правило, протекает с острым воспалением желудка и кишечника, как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Выделяют катаральный острый дуоденит, эрозивно-язвенный острый дуоденит, флегмонозный острый дуоденит.
   В течение хронического дуоденита выделяют стадии (фазы) обострения и ремиссии.
   По топографии и площади поражения выделяют распространенные (диффузный дуоденит) и ограниченные дуодениты: проксимальный дуоденит (бульбит), постбульбарный (дистальный дуоденит), локальный дуоденит (папиллит, околосочковый дивертикулит). Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел ДПК, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления обычно равномерно снижаются.
   В соответствии с эндоскопической картиной выделяют:
   – эритематозный (по признаку наличия гиперемии слизистой ДПК);
   – геморрагический (при наличии геморрагических проявлений);
   – атрофический (по признакам атрофии слизистой);
   – эрозивный (при наличии поверхностных дефектов слизистой оболочки в пределах от 0,3 до 0,8 см);
   – узелковый (нодулярный) – по наличию визуально регистрируемых фолликулярных образований, имеющих размеры 0,2–0,3 см;
   – атрофия слизистой оболочки визуально может проявляться истончением ее, причем важным признаком является визуализация подлежащей сосудистой сети. Атрофия может быть очаговой и диффузной. Слизистая имеет мелкопятнистый вид (на розовом фоне четко визуализируются серовато-белые участки округлой формы в виде углублений или втяжений с гладким дном и просвечивающими сосудами).
   Морфологически выделяются следующие варианты дуоденитов:
   – неатрофический;
   – атрофический;
   – хеликобактерный;
   – нодулярный;
   – гранулематозный;
   – эозинофильный;
   – лимфоцитарный.
   Этиологическая классификация (Маев И. В. [и др.], 2007) подразделяет хронический дуоденит на первичный и вторичный.
   1. Первичный дуоденит:
   – алиментарный;
   – инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);
   – аллергический;
   – иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;
   – токсико-химический, в том числе билиарный, лекарственный и пр.;
   – нейроэндокринный, в том числе психогенный;
   – наследственный;
   – идиопатический;
   – мультифакторный (смешанный).
   2. Вторичный дуоденит:
   – на фоне заболеваний желудка;
   – на фоне заболеваний кишечника;
   – на фоне патологии желчного пузыря, желчевыводящих путей и печени;
   – на фоне патологии поджелудочной железы;
   – на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);
   – на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);
   – на фоне системных заболеваний;
   – на фоне заболеваний системы кроветворения;
   – на фоне лучевого поражения;
   – на фоне первичного и вторичного иммунодефицита;
   – мультифакторный (смешанный).
   Клиника. Для острого дуоденита характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, повышение температуры, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчиваются самоизлечением в несколько дней, при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. К возможным осложнениям относятся: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, лихорадка.
   Можно выделить несколько клинических вариантов течения хронического дуоденита: язвенноподобный, гастритоподобный, холецистоподобный, панкреатитоподобный, нервно-вегетативный, смешанный, латентный.
   Наиболее часто встречающимся (свыше 80 % пациентов) клиническим вариантом хронического дуоденита является язвенноподобный, соответствующий выраженному (часто эрозивному) бульбиту, ассоциированному с Н. pylori, с кислотно-пептическим и алиментарными факторами, или вторичному дуодениту на фоне язвенной болезни ДПК. Основным симптомом является «поздняя», «голодная», «ночная», периодическая боль висцерального характера в эпигастральной области или проекции ДПК, как правило, без иррадиации, снимаемая приемом пищи, антацидами, антисекреторными препаратами, с локализацией в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Нередко отмечаются сопутствующие симптомы: отрыжка кислым и наклонность к запорам.
   Для гастритоподобного варианта характерна ранняя боль в эпигастральной области, чаще дистензионного (от лат. distendo, distensum — растягивать, расширять) висцерального характера с симптомами желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка), кишечными симптомами (метеоризм и хроническая диарея), снижением массы тела. Данный вариант соответствует гастродуодениту с выраженной атрофией желудочного эпителия, чаще ассоциированному с Н. pylori или вторичному дуодениту на фоне атрофического гастрита, язвенной болезни с локализацией в желудке, рака желудка; а также аномалиям развития ДПК, вызывающим хроническое нарушение эвакуации пищи из желудка, гастростаз и дуоденостаз. Кислотообразование в желудке обычно снижено, вплоть до ахилии, часто отмечается выраженный дуоденогастральный рефлюкс.
   Холецисто– и панкреатитоподобный варианты характеризуются наличием боли с локализацией в правом или левом подреберье, иногда опоясывающего характера, достаточно часто по типу билиарной колики, связанной с приемом жирной пищи, которая сопровождается чувством горечи во рту, иногда тошнотой, реже рвотой с примесью желчи, чередованием диареи и запора, метеоризмом и нарушением питания. Симптоматика обусловлена транзиторными нарушениями оттока желчи и / или панкреатического сока, развившимися вследствие отека и спазма сфинктера или регургитации содержимого кишки в холедох при дуоденостазе и атонии сфинктера Одди. При этом доступными методами обследования структурная патология не выявляется. Кислотообразование в желудке может быть снижено, сохранено или реже повышено, возможен функциональный, иногда органический дуоденостаз, выраженный дуоденогастральный рефлюкс.
   Нервно-вегетативный вариант часто встречается у женщин и характеризуется вегетативными астено-невротическими нарушениями, проявлениями демпинг-синдрома. Симптомы (общая слабость, потливость, сердцебиение, одышка, тремор, жидкий стул) появляются через несколько часов после приема пищи. В основе лежит расстройство эндокринной функции ДПК (синдром дуоденальной гормональной недостаточности). Данные симптомы могут наблюдаться при всех клинических вариантах дуоденита, но если их выраженность доминирует, то возможно их выделение в отдельный вариант.
   При смешанном варианте отмечается клиническая симптоматика, характерная для разных вариантов.
   Латентный вариант часто наблюдается у пожилых людей, для него характерны атрофические изменения слизистой ДПК, которые обычно выявляются при эндоскопических исследованиях, проведенных по другим поводам.
   При выраженном атрофическом процессе, независимо от патогенеза поражения ДПК, болевой синдром становится практически постоянным, усиливается выраженность других желудочных и особенно кишечных симптомов (неустойчивый стул, метеоризм), вегетативных расстройств. Отмечается снижение массы тела, резистентность к проводимой терапии (антациды, антисекреторные препараты и пр.). Кроме того, могут присоединиться симптомы, свидетельствующие о вовлечении других органов пищеварительной системы.
   Диагностика. Исследование клинической картины является важным этапом диагностики любого заболевания. Однако следует помнить, что клинические симптомы хронического дуоденита не являются специфичными и не всегда коррелируют с эндоскопическими изменениями. Кроме этого, в ряде случаев хронический дуоденит протекает бессимптомно.
   Предварительный диагноз дуоденита, как правило, ставится при наличии болевого и диспепсического синдромов, подобных таковым при язвенной болезни ДПК, но без рентгенологических и эндоскопических признаков язвы, свидетельствующих о вовлечении ДПК в патологический процесс. Диагноз изолированного дуоденита подтверждается морфологическими признаками воспалительной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и отсутствием язвенного и прочих поражений органа. В целом, по аналогии с гастритом, дуоденит является морфологическим понятием и его диагноз должен ставиться только после морфологического исследования. На практике обычно ограничиваются клинико-эндоскопическими данными, которые не всегда совпадают с морфологическими.
   Для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно-инструментального исследования для исключения вторичной природы дуоденита.
   Обязательные лабораторно-инструментальные исследования:
   1. Общий анализ крови, мочи, кала.
   2. Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз, глюкозы, натрия, калия, хлоридов, холестерина, альфа-амилазы, мочевины, креатинина.
   3. Дуоденальное зондирование.
   4. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки ДПК. Морфологическое исследование позволяет разграничить формы дуоденита и определить стадию процесса, выраженность атрофии.
   5. Диагностика хеликобактерной инфекции (преимущественно с помощью неинвазивных методик).
   6. Рентгеноскопия желудка и ДПК позволяет:
   – диагностировать деформацию ДПК, в том числе рубцовую;
   – отличить функциональную природу деформации луковицы ДПК у больных дуоденитом от стойкой рубцовой деформации при язвенной болезни в стадии ремиссии язвы;
   – оценить моторно-эвакуаторные характеристики ДПК;
   – оценить состояние моторики желудка, зияние привратника и т. д.;
   – выявить наличие дуоденогастрального рефлюкса.
   7. УЗИ органов брюшной полости.
   Характерными признаками хронического дуоденита, выявляемыми при рентгенологическом исследовании, являются неравномерная и беспорядочная перистальтика, периодические спастические сокращения ДПК («раздраженная» ДПК), иногда обратная перистальтика, ускоренный пассаж бария по петле ДПК, увеличение калибра складок. При атрофическом дуодените складки могут быть значительно уменьшены. У многих больных наблюдаются бульбостаз и увеличение объема луковицы, иногда дуоденостаз в связи с резким повышением тонуса нижнегоризонтальной части ДПК. При эрозивном дуодените возможна задержка контраста в виде небольшого пятна на слизистой оболочке ДПК.
   ЭФГДС уступает рентгенологическому методу в оценке двигательной функции желудка и ДПК, но более информативна в оценке микрорельефа слизистой оболочки, выявлении очаговых атрофических изменений слизистой оболочки, эрозий и плоских язв. При поверхностном дуодените при эндоскопии выявляется неравномерная отечность слизистой оболочки в луковице, верхнем изгибе и нисходящей части ДПК; закономерна значительная пятнистая гиперемия слизистой оболочки, особенно в местах отека. В случаях резко выраженного дуоденита отечность дуоденальной слизистой оболочки приобретает диффузный характер. В наиболее отечных зонах обнаруживаются множественные белесоватые, выступающие над поверхностью зерна диаметром до 1 мм («манная крупа»); в участках пятнистой гиперемии нередки и мелкоочаговые геморрагии. В просвете ДПК много слизи. При атрофическом дуодените эндоскопически обнаруживаются, наряду с отеком и гиперемией, участки бледной слизистой оболочки, в которой из-за существенного уменьшения ее толщины просвечивают мелкие сосудистые разветвления. Слизи обычно нет. При эрозивном дуодените множественные эрозии разного размера – от мелкоточечных до диаметра 0,2–0,5 см – располагаются на измененной по типу резко выраженного дуоденита слизистой оболочке. Дно их плоское, покрыто белым налетом, эрозии окружены ободком гиперемии, легко кровоточат в процессе проведения эндоскопии. Дополняют ЭФГДС данные морфологического исследования биоптатов, позволяющие выявить воспалительные изменения, участки желудочной метаплазии, дистрофические изменения, увеличение количества бокаловидных клеток, а при прогрессирующем течении – их уменьшение и выраженные изменения слизистой оболочки ДПК.
   Дополнительные лабораторно-инструментальные исследования:
   1. Исследование секреторной функции желудка методом 24-часового мониторирования рН.
   2. Исследование моторной функции ДПК с помощью периферической компьютерной гастроэнтерографии и / или поэтажной манометрии.
   3. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование.
   4. КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ (по показаниям, в основном для исключения поражения гастродуоденальной зоны заболеваниями опухолевой природы, вызвавшими вторичный дуоденит).
   5. Колоноскопия (ирригоскопия).
   6. Исследование фекальной эластазы 1.
   Дополнительные лабораторно-инструментальные исследования используются для оценки состояния органов пищеварительной системы при вторичных дуоденитах.
   Дифференциальный диагноз. Клиническая дифференциальная диагностика при первичном хроническом дуодените в первую очередь проводится с наиболее часто встречающейся и имеющей идентичную клинику язвенной болезнью ДПК, а также той патологией, в клинической картине которой преобладает болевой абдоминальный синдром. При вторичном хроническом дуодените, особенно развившемся как следствие заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), дифференциальная диагностика затруднена.
   Необходимо помнить, что болевой абдоминальный синдром и диспепсические расстройства, похожие на симптомокомплекс поражения ДПК, могут быть также вызваны сдавлением извне двенадцатиперстной кишки при синдроме верхней брыжеечной артерии, аневризме брюшной части аорты, лимфоме тонкой кишки и др.
   Проведение по результатам эндоскопического исследования желудка и ДПК первичного скрининга на наличие наиболее часто встречающихся заболеваний:
   – язвенной болезни желудка и ДПК;
   – опухолевого процесса в данных органах и прилегающей зоне;
   – гастрита;
   – дуоденогастрального рефлюкса;
   – аномалий развития желудка и ДПК, в том числе и дивертикулеза;
   – патологии фатерова соска;
   – патологии тонкой кишки.
   В ряде случаев, особенно при вторичных дуоденитах, связанных с патологией поджелудочной железы, желчного пузыря и желчевыводящих путей, печени, помогают такие диагностические процедуры, как УЗИ, ЭРХПГ, МРХПГ, КТ, МРТ и другие современные методы диагностики, которые в связи с соответствующими показаниями могут дать точную информацию о характере (первичном, вторичном) поражения указанных органов.
   Причиной развития первичного и вторичного дуоденита может быть описторхоз. Наиболее крупным эндемическим очагом описторхоза является Обь-Иртышский бассейн (в настоящее время охватывает более 10 краев и областей России и Казахстана), а мировым центром этой инвазии – Тобольск. Небольшие эндемические очаги описторхоза находятся на Южном Урале, в бассейнах Волги и Камы (Казань, Чебоксары), на Украине и в Прибалтике, в бассейнах Днепра, Днестра и Западной Двины (Даугавы). В настоящее время вследствие усиления миграционных процессов в современном обществе описторхоз из региональной проблемы перерастает в актуальную проблему для специалистов всех регионов страны.
   Описторхоз – природно-очаговый антропозооноз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (сибирской двуусткой), который характеризуется вовлечением в паразитарный процесс, наряду с органами обитания паразитов (внутрипеченочные желчные протоки и панкреатические протоки, желчный пузырь), важнейших функциональных систем организма с латентным или клинически манифестным течением в острой и хронической стадиях, с различными вариантами их проявлений.
   Можно выделить следующий диагностический стандарт описторхоза:
   – наличие характерного анамнеза с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке речной рыбы семейства карповых из эндемического очага;
   – наличие локальных синдромов (холангиохолецистита, холангита, холецистита, гепатопанкреатита, панкреатита) и болевого синдрома различной степени выраженности в правом подреберье, вследствие преимущественного вовлечения в паразитарный процесс отдельных структур билиарного тракта и поджелудочной железы;
   – нал ичие в общем анализе крови лейкоцитоза, преимущественно за счет увеличения количества эозинофилов;
   – наличие в дуоденальном содержимом (самих Opisthorchis felineus и их яиц);
   – наличие в кале яиц Opisthorchis felineus;
   – положительный тест реакции ИФА на описторхоз.
   Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и желчи, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита и панкреатита. Боль при этом обычно иррадиирует в правое и левое подреберье, иногда имеет опоясывающий характер, наблюдаются субиктеричность склер и легкая желтушность кожи. Подобные симптомы могут выступать в качестве основных признаков заболевания, создавая серьезные трудности в дифференциальной диагностике.
   Наиболее ответственна и сложна дифференциальная диагностика папиллита и рака большого дуоденального сосочка (БДС). Эндоскопическая картина рака в далеко зашедших стадиях обычно достаточно характерна – бугристая опухоль багрово-красного или малинового цвета, занимающая часть или весь сосочек; опухоль нередко изъязвляется. Однако на ранних стадиях рака часто возникают сложности в интерпретации полученных данных. При малейшем подозрении на злокачественную опухоль БДС необходимо проводить прицельную биопсию через эндоскоп с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Во всех сомнительных случаях исследование следует повторить, а за больным установить динамическое наблюдение.
   Лечение. Цели терапии:
   – ликвидация клинических, эндоскопических и функциональных проявлений обострения хронического дуоденита;
   – предотвращение развития осложнений и утяжеления течения заболевания (развития эрозивного дуоденита, кровотечения на фоне приема НПВП, декомпенсации дуоденостаза, развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, реактивного панкреатита);
   – профилактика обострений.
   Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:
   – из общих, универсальных рекомендаций для всех кислотозависимых заболеваний;
   – частных терапевтических мероприятий при особых формах хронического дуоденита, в том числе вторичного происхождения (зависит от конкретной этиологической формы болезни);
   – терапевтических мероприятий по коррекции сопутствующих функциональных расстройств (пищеварения, моторно-тонических нарушений).
   Немедикаментозное лечение. При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.
   В период обострения в зависимости от переносимости продуктов питания, прежде всего молока и злаковых культур, содержащих глютен, назначают элиминационную диету, исключающую цельное молоко, изделия из ржи, ячменя, овса, пшеницы, диету в двух основных вариантах. При хорошей переносимости молока лечение начинают с диеты № 1а, затем 1б, а после стихания обострения больного переводят на диеты № 1 или № 2 в зависимости от секреторной функции желудка или при сопутствующих заболеваниях желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы – № 5. При непереносимости молока и выраженном обострении назначают диету № 4 или 4б (на 3–4 дня) с последующим переводом больного на диету № 4в.
   В период ремиссии следует рекомендовать полноценное питание с исключением продуктов, плохо переносимых больным. Исключаются специи, редька, лук, чеснок, хрен, овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку. Ограничивается мясо, копчености, соленья, маринады, жареные продукты, крепкие мясные бульоны, сало, грибы, острые приправы, газированные напитки и т. п.
   При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените показаны 1–2 дня – голод, постельный режим.
   Физиотерапия как вспомогательный метод широко применяется в комплексном лечении при обострении дуоденита. Для купирования болевого синдрома назначают тепловые процедуры (грелки, парафиновые аппликации, диатермию и др.), синусоидальные модулированные токи или электрофорез новокаина и платифиллина; при функциональных расстройствах нервной системы показана гидротерапия в виде лечебных душей, хвойных, кислородных и жемчужных ванн.
   Показания к госпитализации. Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:
   – выраженные симптомы обострения;
   – пандуоденит (перидуоденит);
   – наличие или угроза осложнений (кровотечение, хроническая дуоденальная непроходимость);
   – наличие серьезной сопутствующей патологии желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и т. п.;
   – трудные случаи диагностики, необходимость в дифференциальной диагностике;
   – подозрение на опухолевую природу заболевания;
   – запущенные случаи заболевания, требующие коррекции основных физиологических параметров организма;
   – проведение хирургического лечения по поводу декомпенсированного органического дуоденостаза.
   Фармакотерапия. Лекарственная терапия хронического дуоденита проводится в зависимости от клинического варианта заболевания.
   При наличии инфекции Н. pylori проводится эрадикационная терапия по схемам, регламентируемым международными Маастрихтскими соглашениями (Маастрихт-4, 2011) и Рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации (2012) и V Московского соглашения (2013).
   Стандартная тройная терапия. В качестве схемы первой линии лечения принята тройная схема эрадикационной терапии:
   1. Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг) 2 раза в сутки.
   2. Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки.
   3. Амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг – 2 раза в сутки.
   Длительность терапии составляет 7 или 10–14 дней. Эффективность стандартной тройной терапии повышается при:
   а) удвоении стандартной дозы ИПП;
   б) увеличении продолжительности терапии с 7 до 10–14 дней;
   в) добавлении к терапии препарата висмута трикалия дицитрата 240 мг – 2 раза в сутки;
   г) добавлении к стандартной терапии пробиотика Saccharomyces boulardii (энтерол);
   д) подробном инструктировании пациента и контроле за ним с целью обеспечения точного соблюдения назначенного режима приема лекарственных средств.
   Квадротерапия с препаратом висмута:
   1. Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг) 2 раза в сутки.
   2. Тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки.
   Метронидазол 500 мг – 3 раза в сутки.
   Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки.
   Длительность терапии 10 дней. Применяется при непереносимости ß-лактамных антибиотиков (амоксициллин) в качестве терапии первой линии или в качестве схемы терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной схемы.
   Одной из основных проблем в настоящее время является развитие резистентности H. pylori к антибактериальным препаратам. В этой связи в качестве одного из вариантов борьбы с резистентностью является включение в схемы новых антибактериальных препаратов.
   Тройная схема с левофлоксацином:
   1. Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг) 2 раза в сутки.
   2. Левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки.
   3. Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки.
   Длительность терапии составляет 10 дней. Может быть назначена только гастроэнтерологом после неудачной эрадикации первой линии.
   Последовательная терапия рекомендуется как альтернативный вариант лечения, назначение которого осуществляет гастроэнтеролог. В течение 5 дней пациент получает ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки с амоксициллином 1000 мг 2 раза сутки в течение 5 дней, затем в течение 5 дней: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки с кларитромицином 500 мг 2 раза в сутки и метронидазолом (или тинидазолом) 500 мг 2 раза в сутки. В качестве варианта четырехкомпонентной схемы обсуждается возможность добавления к стандартной тройной терапии метронидазола (или тинидазола) 500 мг 2 раза в сутки.
   При язвенноподобном варианте основу терапии составляют антисекреторные препараты: ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) и Н2-гистаминоблокаторы: ранитидин (ранисан), фамотидин (фамосан).
   Больные дуоденитом должны принимать ИПП обязательно 2 раза в день (утром и вечером), так как только в этом случае достигается примерно равное подавление желудочной секреции в дневные и ночные часы, что важно для ночной секреции, которая наиболее важна для возникновения ночных симптомов у больных язвенно-подобным вариантом дуоденита.
   Н2-гистаминоблокаторы, как правило, используются в комплексном лечении: при «ночном кислотном прорыве» на фоне приема ИПП, а также при резистентности пациента к ИПП и в терапии «по требованию».
   При лечении дуоденита антациды и альгинаты используются в качестве дополнительных средств в комплексном лечении. Кроме того, антациды можно использовать для эпизодического приема «по требованию» при болевом синдроме, погрешностях в диете. В настоящее время наиболее чаще используются комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (альмагель, маалокс), наиболее соответствующие требованиям к современным антацидным средствам.
   Антациды нельзя назначать одновременно с де-нолом (или новобисмолом) и сукральфатом из-за фармакологической несовместимости.
   Прокинетики (регуляторы моторной функции ЖКТ). При дуодените антагонисты допаминовых рецепторов (домперидон и метоклопрамид) и итоприда гидрохлорид (итомед, ганатон) применяются для восстановления нарушенной гастродуоденальной моторики, преимущественно при гастритоподобном клиническом варианте дуоденита.
   Двойной механизм действия (антагонизм с допаминовыми D2-рецепторами и дозозависимое ингибирование активности ацетилхолинэстеразы) делает препаратом выбора итоприда гидрохлорид (итомед, ганатон). Итоприда гидрохлорид (в дозе 50 мг 3 раза в день) оказывает специфическое действие на верхний отдел ЖКТ, ускоряет транзит по желудку и улучшает его опорожнение. Препарат оказывает также противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-рецепторами, расположенными в триггерной зоне.
   Гастропротективные средства: препараты висмута (де-нол, новобисмол), сукральфат (вентер, алсукрал), мизопростол (сайтотек) применяются в комплексном лечении гастритоподобного и язвенно-подобного вариантов дуоденита.
   Новобисмол – первый отечественный генерик висмута трикалия дицитрата, для производства которого используется европейская субстанция.
   Сульпирид (просульпин, эглонил) улучшает кровоснабжение и моторику ЖКТ, снижает содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты, усиливает выделение соматотропного гормона, который обладает анаболическим действием и способствует заживлению пораженных участков, оказывает антиэмитический (противорвотный) эффект. Просульпин в суточной дозе 100–300 мг (обычно 50 мг 3 раза в день или 75 мг утром и в обед) эффективно устраняет проявления астено-невротического синдрома у пациентов, обладая дополнительно антидепрессивным, противотревожным (анксиолитическим) и активирующим (антиастеническим) действием, что обусловливает применение препарата при нервно-вегетативном варианте дуоденита и наличии вегетативных астено-невротических нарушений при других вариантах хронического дуоденита.
   При наличии дуоденогастрального рефлюкса, холецистоподобном варианте хронического дуоденита, вторичном дуодените, развившемся на фоне патологии гепатобилиарной системы целесообразно использование в комплексном лечении препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк, урдокса).
   Официальная медицина в 1902 г., установила, что урсодезоксихолевая кислота (УДХК) является основным компонентом желчи бурого медведя, что и нашло отражение в ее названии (от латинского слова ursus – медведь). УДХК является гидрофильной желчной кислотой, тогда как другие желчные кислоты (хенодеоксихолевая, холевая, литохолевая) гидрофобны. Именно поэтому УДХК является единственной нетоксичной среди всех желчных кислот. В организме человека ее содержание составляет от 0,1 до 5 % от общего количества желчных кислот. На сегодняшний день в литературе описано 9 лечебных эффектов УДХК: цитопротективный, антихолестатический, гепатопротективный, литолитический, гипохолестеринемический, антифибротический, иммуномодулирующий, антиоксидантный, регуляция апоптоза. Ряд авторов выделяют дополнительно интерфероногенный, преднизолоноподобный, противовоспалительный эффекты УДХК. Кроме этого, УДХК обладает антинеопластическим действием – снижает риск развития онкологических заболеваний (аденокарцинома пищевода, холангиокарцинома, гепатокарцинома, опухоли кишечника при болезни Крона и язвенном колите).
   Пероральный прием УДХК на протяжении 2 нед. и более приводит к тому, что она становится доминирующим компонентом желчи, вследствие чего начинают проявляться ее лечебные свойства. Вытеснение пула гидрофобных (токсичных) желчных кислот и, вероятно, предотвращение индуцированного ими апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки ЖКТ ведут к уменьшению клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Оптимальной следует считать дозу УДХК 500 мг/сут, разделив ее на 2 приема.
   Препараты УДХК также могут быть назначены с целью коррекции синдрома нарушенного пищеварения, хронической билиарной недостаточности и синдрома избыточного бактериального роста.
   Наиболее изученным препаратом УДХК в России, занимающим свыше 80 % сегмента препаратов УДХК, по данным IMS (2010), является урсосан – единственный препарат УДХК, представленный компанией-производителем и выпускаемый на заводе, атестованном по стандартам GMP.
   При билиарной недостаточности I степени назначают УДХК (урсосан) по 7–10 мг/кг на протяжении 1–2 мес.; при II – 10–15 мг/кг в течение не менее 3 мес.; при III – 15 мг/кг и более. После купирования билиарной недостаточности дозу УДХК постепенно снижают в течение 3 мес., а затем отменяют.
   УДХК оказывает трофическое воздействие на слизистую кишечника и ингибирующий эффект на избыточное размножение бактерий.
   Для восстановления кишечного микробиоценоза применяются различные препараты, которые принято подразделять на пробиотики, пребиотики и синбиотики. Подробно эти препараты рассмотрены ниже в главе «Дисбактериоз кишечника».
   Коррекция сопутствующих хроническому дуодениту синдромов мальдигестии и мальабсорбции, функциональных расстройств билиарного тракта, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы проводится по общим правилам.
   Показания к хирургическому лечению:
   – наличие хронической дуоденальной непроходимости с упорным болевым и диспепсическим синдромами в сочетании со стойким похуданием;
   – выраженный дуоденогастральный рефлюкс;
   – вовлечение в патологический процесс сопряженных с двенадцатиперстной кишкой органов.
   Критерии оценки эффективности терапии:
   – исчезновение болевого синдрома и диспептических расстройств;
   – эрадикация Н. pylori при соответствующей этиологии хронического дуоденита;
   – стихание признаков активности дуоденита (гастродуоденита);
   – отсутствие прогрессирования атрофических изменений;
   – коррекция нарушений полостного пищеварения и моторных расстройств.
   Профилактика. Скрининговые мероприятия при дуодените не разработаны.
   Цель вторичной профилактики у этих больных не только предупредить обострение заболевания, но и не допустить развития язвенной болезни и других возможных осложнений.
   Профилактические мероприятия при хроническом дуодените складываются из рекомендаций общего характера, диетических особенностей, а также приема лекарственных препаратов, защищающих слизистую желудка и ДПК от воздействия некоторых лекарственных средств (НПВП, ГКС).
   Могут быть даны следующие рекомендации:
   – соблюдение режима питания – важно соблюдение кратности и времени приема пищи, включение в рацион питания продуктов с достаточной буферной емкостью;
   – исключение злоупотребления крепкими напитками и курением – факторов, как непосредственно нарушающих функцию и структуру слизистой оболочки ДПК, так и опосредованно, через влияние на поджелудочную железу;
   – своевременное лечение заболеваний, вызывающих вторичный хронический дуоденит (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический панкреатит, патология печени и ЖВП и др.);
   – проведение профилактических мероприятий у пациентов, вынужденных длительно принимать лекарственные средства (НПВП, ГКС), вызывающие гастро– и дуоденопатии. Указанным больным с целью профилактики развития поражения слизистой оболочки показан прием ингибиторов протонной помпы, например омепразол (цисагаст) – 20 мг 1 раз в день. Применение ИПП более эффективно предупреждает развитие гастро– и дуоденопатии, а также язвенного поражения слизистой и грозного его осложнения – желудочно-кишечного кровотечения.
   Динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1–2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований подлежат больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией желчевыводящих путей. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.
   Обучение больного. В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.
   Прогноз. Обычно благоприятный. Опасность для пациента представляют наличие прогрессирующей дуоденальной непроходимости, выраженные синдромы мальдигестии м мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

Глава 2. Воспалительные заболевания кишечника

   Бактериальные колиты (используются бактериологические и серологические методы диагностики).
   1. Амебная дизентерия — кишечный амебиаз. Наиболее частой причиной диареи в странах с жарким и влажным климатом и плохой санитарно-гигиенической защитой является Entamoeba histolytica. При ректороманоскопии на 2-й неделе заболевания отмечается появление крупных «штампованных» язв с подрытыми краями на фоне малоизмененной слизистой оболочки. В кале обнаруживают цисты, а в слизи и сгустках крови – трофозоиты. В крови обнаруживаются специфические антитела методом РНИФ в титре 1: 80 и выше.
   2. Рецидивирующий шигеллез. Shigella распространена повсеместно и представляет серьезную проблему. Если выделение шигелл продолжается несколько месяцев, следует говорить о хронической дизентерии. Характерна слабая воспалительная инфильтрация, повышенное слизеобразование.
   3. Кампилобактерный колит. Известны 4 типа Campylobacter: С. jejuni, C. lari, C. coli, C. fetus. По распространенности превосходит сальмонеллез и шигеллез вместе взятые (80 на 100 тыс. населения). Хронические формы протекают вяло, с длительным субфебрилитетом, похуданием, поражением глаз. Нередко напоминает клинику язвенного колита. Отличительным признаком кампилобактерной инфекции является поражение суставов – реактивный артрит, синдром Рейтера. Диагноз затруднен даже при эндоскопическом и гистологическом исследованиях, выявляющих крипт-абсцессы. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, а также серологическими исследованиями (нарастание антител в парных сыворотках).
   4. Гонорейный колит (при ректальных формах половых контактов). Выражены гнойное воспаление и острые эрозии.
   5. Сифилитический колит. Анальные контакты необязательны. Поражение кишечника при третичном сифилисе имеет характерный признак – гранулемы.
   6. Хламидийный колит. Chlamydia trachomas патогенна только для человека. У женщин прямая кишка часто поражается не только гонококком, но и хламидией и склонна к распространению процесса на соседние органы. У гомосексуалистов – язвенный проктит. Отмечается гнойная инфильтрация, быстро разрушаются крипты. Гранулематозное воспаление (исключать болезнь Крона и туберкулез). Диагноз – выделение хламидий из прямой кишки иммунофлюоресцентным методом. Титры высокие – 1: 512.
   7. Иерсиниозный колит. Бактериологическое исследование помогает выделить две разновидности:
   – иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia enterocolitica. Клиника похожа на острый аппендицит или на язвенный колит. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого цвета, пенистый с неприятным запахом, примесью слизи, крови, частотой до 5 раз в сутки. Нередко поражаются крупные суставы, появляется узловатая эритема, особенно у женщин, паренхиматозный гепатит с желтухой, увеличение селезенки, симптомы панкреатита, артрита. На 2–3-й неделе появляется уртикарная сыпь, свидетельствующая об аллергизации;
   – иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis чаще поражает молодых мужчин. По клинике напоминает болезнь Крона или острый аппендицит. Осложнения – артриты, узловатая эритема, септицемия.
   Псевдомембранозный колит вызывается Clostridium difficile, развивается в связи с применением антибиотиков. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина, способствуют возникновению диареи, вызываемой анаэробной флорой. Чаще всего комбинации: линкомицин – клиндамицин и ампициллин – амоксициллин. Даже без комбинации клиндамицин в 26 %, а ампициллин в 9 % могут вызывать диарею. Клостридии являются нормальной флорой у 3 % взрослых.
   Краткая характеристика этиологии, патогенеза, диагностики и лечения псевдомембранозного колита представлена в табл. 1.
   Псевдомембранозный колит – тяжелое фибринозное воспаление – плотные наложения на слизистой оболочке. При отторжении пленок могут образовываться большие язвенные поверхности.

   Таблица 1
   Основные параметры псевдомембранозного колита, ассоциированного с антибиотикотерапией

   Стул при такой разновидности клостридиоза 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, без запаха, с прожилками сине-зеленого гноя, сопровождается абдоминальными болями, лихорадкой (до 38–39 °C), высоким лейкоцитозом (до 10–20 × 10 9 /л). Экссудативная энтеропатия, вызывающая потерю белка через кишечник, часто приводит к развитию гипоальбуминемии и отеков. При эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки обнаруживаются повреждения слизистой оболочки, ее деструкция и образование так называемых псевдомембран (желтовато-зеленоватых бляшек фибрина), а при микроскопическом исследовании кала – большое количество лейкоцитов.
   У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко с летальным исходом. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может покрываться слоем наложений, плотно с ней связанных. Из-за гнойного расплавления могут отторгаться пленки и обнажается изъязвленная поверхность. При легком течении псевдомембранозного колита обнаруживаются лишь признаки катарального воспаления: полнокровие и отек слизистой кишечника.
   Герпетический и цитомегаловирусный колит возможны у иммунологически некомпетентных лиц. Протекает с язвенными дефектами.
   «Маски» воспалительных заболеваний толстой кишки:
   1. Коллагеновый (лимфоцитарный) колит. Микроскопический колит.
   2. Дивертикулярная болезнь толстой кишки.
   3. Поражение кишечника, вызванное НПВП. Так же как НПВП-гастропатия характеризуется некрозом слизистой оболочки со слабой инфильтрацией.
   4. Хронический ишемический колит. Может сопровождаться язвами по 1 или 2–3. Отсутствует основной признак неспецифического язвенного колита – деформации крипт.
   5. Радиационный колит (чаще развивается после лучевой терапии опухолей гениталий). Характерен коагуляционный некроз.
   6. Синдром Бехчета. Поражается правая половина толстого кишечника.
   7. Болезнь «трансплантат против хозяина». Наступает через 100 дней после трансплантации. Клиника напоминает неспецифический язвенный колит. Резко выражен апоптоз.
   8. Нейтропенический колит при цитостатической терапии.
   9. Эндометриоз толстой кишки. Встречается у 5 % женщин. В кишечнике островки эндометрия, может дебютировать в менопаузе. Плохо диагностируется.

Глава 3. Болезнь крона

   В качестве синонимов термина «болезнь Крона» в практике употребляют также обозначения «гранулематозный энтерит», «гранулематозный колит», «терминальный илеит».
   Эпидемиология. Распространенность БК существенно варьирует в различных регионах мира, составляя 20–150 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее высок уровень заболеваемости в экономически развитых странах, в северных регионах Европы и США среди городских жителей, особенно у лиц еврейской национальности. Ежегодное появление новых случаев болезни среди населения США и Западной Европы составляет 2–8 на 100 тыс. жителей. В Московской области на 1997 г. они составляли: распространенность – 3,5 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 0,3 на 100 тыс. населения. БК поражает преимущественно лиц молодого и среднего возраста (20–40 лет). Большинство исследователей обнаруживают относительно эквивалентную частоту болезни Крона у обоих полов.
   Этиология. Этиология заболевания неизвестна. Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития патологического ответа при болезни Крона. Роль пусковых механизмов могут играть особенности питания, дефекты иммунной системы, стресс, микроорганизмы.
   Вирусная инфекция. Активно обсуждается гипотеза о взаимосвязи болезни Крона и коревого вируса, воздействующего внутриутробно или в период новорожденности. Предполагается, что парамиксовирусы, присутствующие в слизистой оболочке кишечника, индуцируют иммунный ответ с гранулематозным васкулитом и мультифокальными инфарктами. В пользу этой концепции свидетельствует тот факт, что вакцинация против кори повышает риск развития заболевания в 3 раза.
   Наследственность. Отмечена семейная предрасположенность к болезни Крона и повышенная конкордантность у монозиготных близнецов. Риск развития воспалительных заболеваний толстой кишки у родственников 1-й степени родства составляет 10 %, а положительный семейный анамнез имеют до 30 % больных с болезнью Крона, развившейся в молодом возрасте.
   Патогенез. Несмотря на то что этиология БК до сих пор остается неясной, патогенез болезни изучен достаточно основательно. В настоящее время практически ни у кого не возникает сомнения, что развитие БК зависит от взаимодействия трех инициируемых факторов: восприимчивости организма, состояния кишечной микрофлоры и состояния местного иммунитета.
   Придается определенное значение повышенной проницаемости кишечного барьера, выявленной как у больных с болезнью Крона, так и у их родственников.
   В патогенезе болезни Крона задействованы аутоантитела и цитокины. Однако еще не ясно – являются ли они вторичными маркерами заболевания или непосредственными виновниками повреждения и воспаления.
   Таким образом, формируется следующая теория патогенеза БК: у генетически предрасположенных лиц под действием различных факторов внешней среды (факторов риска) в кишечнике развивается неконтролируемое воспаление.
   Патоморфология.
   Воспаление при БК носит неспецифический характер, но имеет свои отличительные черты. Воспалительный процесс наблюдается не только в слизистой оболочке, но распространяется на все слои кишечника и преобладает в подслизистом слое. Патогномоничным морфологическим признаком являются гранулемы саркоидного типа, однако встречаются они менее чем у половины больных. Эти гранулемы включают: гигантские клетки Пирогова – Лангханса, макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки. Казеозный некроз в центре гранулемы отсутствует, что является важным дифференциально-диагностическим признаком отличия от туберкулеза, а отсутствие вокруг фиброзного ободка – от саркоидоза.
   Самый ранний макроскопический признак повреждения при болезни Крона – крошечное изъязвление слизистой оболочки (афта). Воспалительный процесс постепенно распространяется на все слои стенки кишки и особенно выражен в подслизистой основе. В результате появляется другой характерный признак – утолщение стенки и сужение пораженного органа или его сегмента, наличие четких границ, глубоких трещин слизистой оболочки и свищей; часто появляется инфильтрат в брюшной полости, доступный пальпации. Рельеф слизистой оболочки нередко приобретает своеобразный вид булыжной мостовой, за счет инфильтрации стенки кишки лимфоидными клетками и пересечения ее глубокими трещинами и линейными язвами. Инфильтрация распространяется как на слизистую, так и на серозную оболочку кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы наподобие трещин, пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки приводят к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости.
   Патологический процесс при болезни Крона чаще всего находится в терминальном отделе тонкой кишки (илеоцекальная область), хотя может располагаться в любом отделе пищеварительного тракта – от ротовой полости до заднего прохода. Изолированное поражение подвздошной кишки наблюдается приблизительно в 35 % случаев, в подвздошной и толстой кишках – в 45 % случаев; болезнь Крона толстой кишки наблюдается примерно в 20 %. Изолированное поражение аноректальной области наблюдается только у 3 % больных. Могут одновременно поражаться несколько участков желудочно-кишечного тракта.
   Таким образом, БК – это хроническое заболевание пищеварительного тракта с сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением.
   Классификация
   В клинической практике в нашей стране врачи чаще всего пользуются классификацией, предложенной еще в 1970-х гг. профессором М. Х. Левитаном, по которой выделяют илеит, илеоколит, колит и другие локализации с четким их указанием.
   БК может протекать как в острой, так и в хронической форме, причем более характерна для нее хронически непрерывная. В то же время в 1998 г. была предложена Венская классификация БК.
   Венская классификация БК:
   I. Возраст к моменту установления диагноза:
   < 40 лет;
   > 40 лет.
   II. Локализация процесса:
   – терминальный отдел подвздошной кишки;
   – ободочная кишка;
   – илеоколит;
   – верхние отделы ЖКТ.
   III. Характер течения:
   – нестриктурирующая, непенетрирующая;
   – стриктурирующая;
   – пенетрирующая.
   Нужно отметить, что к непенетрирующей подгруппе БК относят свищи (внутренние и перианальные), воспалительные инфильтраты брюшной полости, абсцессы и перианальные изъязвления.
   Для определения тяжести заболевания чаще всего пользуются индексом активности по Бесту (табл. 2).

   Таблица 2
   Подсчет баллов для определения тяжести БК (индекс Беста)

   Количество баллов ниже 150 указывает на ремиссию болезни, 150–300 – на легкую форму, 300–450 – среднетяжелую форму, а свыше 450 – на тяжелую форму.
   При БК часто возникают осложнения, подразделяющиеся на кишечные и внекишечные, которые могут значительно утяжелять течение самого заболевания.
   Клиника. Для БК характерно хроническое прерывистое (сегментарное) трансмуральное гранулематозное поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта. При этом чаще воспаление локализуется в терминальном отделе тонкой кишки. Однако в 30 % наблюдается колит, а в 40–50 % – сочетанная локализация поражения тонкой и толстой кишок – илеоколит. В 30 % отмечается множественная локализация и сопутствующие перианальные осложнения, а также внекишечные поражения.
   

комментариев нет  

Отпишись
Ваш лимит — 2000 букв

Включите отображение картинок в браузере  →