Интеллектуальные развлечения. Интересные иллюзии, логические игры и загадки.

Добро пожаловать В МИР ЗАГАДОК, ОПТИЧЕСКИХ
ИЛЛЮЗИЙ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАЗВЛЕЧЕНИЙ
Стоит ли доверять всему, что вы видите? Можно ли увидеть то, что никто не видел? Правда ли, что неподвижные предметы могут двигаться? Почему взрослые и дети видят один и тот же предмет по разному? На этом сайте вы найдете ответы на эти и многие другие вопросы.

Log-in.ru© - мир необычных и интеллектуальных развлечений. Интересные оптические иллюзии, обманы зрения, логические флеш-игры.

Привет! Хочешь стать одним из нас? Определись…    
Если ты уже один из нас, то вход тут.

 

 

Амнезия?   Я новичок 
Это факт...

Интересно

Опрос в рабочих районах Лондона в 1915 году выявил, что лишь в 12 домах есть ванны. 9 из них использовались для хранения вещей.

Еще   [X]

 0 

Диагностика заболеваний. Медицинский справочник (Романова Елена)

Успешное лечение во многом зависит от своевременной и правильной постановки диагноза. В медицинском справочнике приведены сведения о наиболее распространенных заболеваниях, их причинах, симптомах и особенностях клинических проявлений, а также об актуальных способах их диагностики, методах лечения и профилактики. Информация расположена в алфавитном порядке, что облегчит поиск необходимых сведений и определение патологии, также приводится дифференцированная таблица клинических симптомов и соответствующих им заболеваний.

Год издания: 2015

Цена: 156 руб.



С книгой «Диагностика заболеваний. Медицинский справочник» также читают:

Предпросмотр книги «Диагностика заболеваний. Медицинский справочник»

Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

   Успешное лечение во многом зависит от своевременной и правильной постановки диагноза. В медицинском справочнике приведены сведения о наиболее распространенных заболеваниях, их причинах, симптомах и особенностях клинических проявлений, а также об актуальных способах их диагностики, методах лечения и профилактики. Информация расположена в алфавитном порядке, что облегчит поиск необходимых сведений и определение патологии, также приводится дифференцированная таблица клинических симптомов и соответствующих им заболеваний.


Романова Елена Алексеевна Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

   © Романова Е. А., 2015
   © Абсолют-Юни, 2015
   © Hemiro Ltd, издание на русском языке, 2015
   © Книжный Клуб «Клуб Семейного Досуга», художественное оформление, 2015
   © ООО «Книжный клуб “Клуб семейного досуга”», г. Белгород, 2015

Введение

   При затруднениях с постановкой точного диагноза проводится дифференциальная диагностика (с помощью дополнительных инструментальных и лабораторных исследований). В отдельных случаях назначается пробная терапия. Данный метод позволяет поставить диагноз на основании результатов проводимого лечения.
   Может использоваться нелекарственная (изменение режима труда и отдыха, диета, гимнастика и др.), лекарственная, санаторно-курортная и физиотерапия. Эффективность лечения во многом зависит от самого больного, который должен тщательно выполнять все предписания врача, своевременно принимать препараты и проходить плановое обследование. Не менее важны решительность, позитивный настрой, доверие к специалисту и поддержка близких.
   Данный медицинский справочник может использоваться читателями только в ознакомительных целях. В нем представлена информация о симптомах, которые позволят заподозрить то или иное заболевание и своевременно обратиться к врачу.

А

   АБОРТ МЕДИЦИНСКИЙ – искусственное прерывание беременности на сроке до 28 недель от зачатия. При беременности до 12 недель аборт производят по желанию женщины. В более поздние сроки его выполняют по медицинским или социальным показаниям. Медицинскими показаниями являются тяжелые заболевания сердца, легких, крови, туберкулез, наличие в прошлом злокачественных опухолей, близорукость большой степени, двусторонняя глухота или глухонемота; социальными считаются многодетность, смерть мужа во время беременности, развод во время беременности, инвалидность и т. д. При сроке беременности до 12 недель выполняют выскабливание матки и вакуум-экстракцию. Выскабливание заключается во введении инструментов в полость матки, разрушении и удалении плода. Операцию проводят в стационаре в условиях местной анестезии. Выскабливание матки сопровождается большим количеством осложнений: перфорация стенки матки, неполное удаление плодного яйца, плацентарный полип. Перфорация стенки матки возникает в результате активных движений инструментом и повреждения стенки. Нередко при этом повреждается кишечник. Самое частое осложнение выскабливания – неполное удаление плодного яйца. Основной симптом при этом – сильные схваткообразные боли в низу живота и кровянистые выделения сразу же после аборта. Ультразвуковое исследование позволяет определить остаток плодного яйца. При подтверждении диагноза показано повторное выскабливание. Если же этого вовремя не сделать, образуется плацентарный полип – остаток плаценты, который плотно врастает в матку, в результате чего возникают длительные кровотечения. Если срок беременности более 12 недель, то используют введение 20 %-ного раствора натрия хлорида, вскрытие плодного пузыря, в редких случаях – кесарево сечение.

   АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ (выкидыш) – прерывание беременности не позднее 28 недель от ее начала. Причиной аборта могут быть аномалия развития матки, несовместимость матери и плода по группе крови и резус-фактору, гипофункция яичников. Все эти причины приводят к повышению мышечного тонуса матки, увеличению силы ее сокращений. При угрозе выкидыша матка напряженная, женщину беспокоят слабые боли в нижних отделах живота, кровотечение отсутствует. Если сократительная активность матки нарастает, то происходит частичное отделение плодного яйца. Это проявляется сильной болью схваткообразного характера, скудными кровянистыми выделениями из матки. Дальнейшее развитие аборта сопровождается полным отделением плодного яйца. В результате возникает обильное кровотечение.
   Лечение включает постельный режим, прием настойки валерианы, пустырника, сибазона, реланиума. Для расслабления матки: 25 %-ный раствор магния сульфата внутримышечно каждые 12 ч, с 20-й недели – партусистен, алупент. При эндокринной недостаточности: туринал, прогестерон, этинилэстрадиол, фолликулин.

   АБСЦЕСС ЗАГЛОТОЧНЫЙ (ретрофарингеальный абсцесс) – нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Чаще всего развивается как осложнение ангины или хронического тонзиллита. Другими факторами являются сниженная реактивность, плохое соблюдение гигиены полости рта, наличие кариозных зубов, ранения слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом либо твердой пищей и др. Через 3–5 дней после перенесенной ангины резко повышается температура (39–40 °C), появляются общая слабость, головная боль, болезненное глотание, увеличение и покраснение нёбных миндалин. Нёбные дужки и прилегающая часть нёба на пораженной стороне отекшие, зев резко сужен, язычок смещен в здоровую сторону. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны на стороне воспаления. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением. Диагностика основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине. Дополнительные методы: фарингоскопия, диагностическая пункция, рентгенография. Для выявления возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование соскоба или смыва со слизистой оболочки глотки.
   Основное лечение: раннее вскрытие абсцесса с последующей антибактериальной и дезинтоксикационной терапией. Местно проводятся полоскания раствором фурацилина. Также применяются антибактериальные аэрозоли (биопарокс, йокс и др.), сублингвальные таблетки (гексализ, септолете и др.), полуспиртовые компрессы на область шеи, сухое тепло.

   АБСЦЕСС ЛЕГКОГО – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. Это одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Основными этиологическими факторами являются: разнообразная патогенная и условно-патогенная бактериальная флора, нарушение дренажной функции бронха и кровоснабжения, размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает в легкие путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта).
   Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
   В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрацию, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляются ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии выявляются притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания, аускультативно – дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение отделяемой мокроты (ее количество в сутки, в зависимости от величины абсцесса, иногда достигает 1–1,5 л). Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), боль и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, улучшается общее состояние больного. Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением, или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. При остром абсцессе в крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов и значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови – увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, фибриногена; в моче – часто умеренная протеинурия. Большее диагностическое значение приобретает рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полость, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
   При переходе заболевания в хроническую форму больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей нейтральный запах. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. При хроническом абсцессе в крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
   Дифференциальный диагноз при обеих формах необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии обычно имеют благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является хирургический. Терапия абсцессов тем успешнее, чем раньше она начата. Больного обязательно госпитализируют.
   Лечение нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил организма больного и применение симптоматических средств. Важным компонентом комплексной терапии является применение антибиотиков (комбинация 2–3 препаратов). Используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторакальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия; лечебная гимнастика. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40 %-ный раствор глюкозы с добавлением инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют гидрокортизон.

   АБСЦЕСС МОЗГА – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Чаще всего заболевание вызывают стафилококк, стрептококк, пневмококк или менингококк. Микроорганизмы попадают в мозг при открытых травмах черепа с током крови из очагов инфекции во внутренних органах. Причиной абсцесса может быть гнойный процесс в придаточных пазухах носа, глазнице, ухе. Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 38–39 °C, возникают озноб, бледность, рвота, пациент жалуется на головную боль. Он становится инертным, заторможенным, на вопросы отвечает односложно, при тяжелом течении развивается кома. Отмечается урежение частоты сердечных сокращений до 40–50 ударов в минуту. Иногда возникают эпилептические припадки.
   При формировании абсцесса в области полушарий головного мозга развиваются нарушения двигательной деятельности, при поражении мозжечка расстраивается координация в пространстве. В цереброспинальной жидкости определяются повышение уровня белка и увеличение содержания клеток.
   Лечение включает пункцию и отсасывание гноя, введение в полость гнойника антибактериальных препаратов. При возникновении повторных абсцессов проводится широкое вскрытие полости абсцесса и дренирование. Необходима массивная антибактериальная терапия.

   АБСЦЕСС ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ (паратонзиллит) – образование абсцесса в области миндалин. Он развивается как осложнение ангины у больных с хроническим тонзиллитом. Чаще всего встречается в возрасте от 15 до 30 лет. В подавляющем большинстве абсцесс односторонний и возникает через несколько дней после окончания обострения хронического тонзиллита или ангины. Заболевание начинается с боли при глотании, затем появляются головная боль, слабость и повышается температура. Боль в горле нарастает до такой степени, что больной отказывается открывать рот и поворачивать голову. По локализации паратонзиллит может быть передним, задним, нижним и боковым.
   Для всех форм паратонзиллита характерно значительное улучшение состояния больного после вскрытия абсцесса. Однако в случае бокового абсцесса вскрытие не происходит, развиваются тяжелые гнойные осложнения.
   Лечение включает постельный режим на дому, в тяжелых случаях – госпитализацию. Назначают жаропонижающие средства, пенициллин внутримышечно по 300 000 ЕД 6 раз в день в течение 5–7 дней, эритромицин – по 0,4 г 4 раза в день в течение 5 дней. Проводится вскрытие абсцесса и его последующее промывание антисептическими растворами.

   АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ – скопление гноя, не имеющее тенденции к распространению. Причиной заболевания является проникновение бактерий и паразитов в ткань печени. Чаще всего абсцесс печени сопутствует холангиту, аппендициту, холециститу, сепсису. Абсцесс печени вызывают кишечная палочка, клебсиелла, стрептококк, амеба.
   Заболевание развивается быстро, больной жалуется на слабость, снижение аппетита, повышается температура тела, при этом ее колебания составляют 30 °C в сутки, появляется обильное потоотделение. При больших размерах абсцесса возможно увеличение печени, желтуха. В крови выявляются увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия. На рентгенограмме обнаруживается ограничение подвижности правого купола диафрагмы, скопление выпотной жидкости. Наиболее информативными методами обнаружения абсцессов печени являются ультразвуковое исследование и томография. При тяжелом течении болезнь может осложняться плевритом, эмпиемой плевры, при прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит.
   Паразитарный абсцесс печени чаще всего возникает на фоне амебной дизентерии. Проявляется тупой болью в правом подреберье, повышением температуры тела. Но в целом амебные абсцессы печени протекают легче, чем микробные.
   Лечение включает антибактериальную терапию, а также вскрытие и дренирование абсцессов.

   АБСЦЕСС ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ – воспаление мягких тканей с образованием ограниченного скопления гноя. Чаще всего абсцесс является следствием заболевания зубов или возникает в результате травм лица. Основные возбудители инфекции – стафилококк, кишечная или синегнойная палочка.
   Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 37–38 °C, возникают головная боль и слабость, нарушается сон, снижается аппетит. В месте воспаления образуется инфильтрат, который постепенно увеличивается. При пальпации инфильтрат болезненный, теплый, кожа над ним красная, отечная. При локализации абсцесса в височной области нарушается жевание. При расплавлении тканей в очаге воспаления образуется гной, инфильтрат размягчается. Исходом абсцесса может быть прорыв наружу, тогда состояние больного улучшается, но если прорыв происходит в окружающие ткани, то состояние, наоборот, резко ухудшается, возможно развитие флегмоны.
   Лечение включает вскрытие абсцесса в месте его наибольшего размягчения, удаление гноя, промывание антисептиками. Назначается антибактериальная терапия.

   АВИТАМИНОЗ – полное истощение витаминных ресурсов организма с появлением специфических симптомов, характерных для отсутствия конкретного витамина или группы витаминов. Чаще имеют место гиповитаминозы. К причинам возникновения авитаминозов и гиповитаминозов относятся: алиментарная недостаточность витаминов; угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов; нарушение усвояемости витаминов, повышение потребности в них. В связи с этим авитаминозы и гиповитаминозы могут быть первичными (экзогенными) и вторичными. Первичный дефицит витаминов часто связан с их низким содержанием в пище. Вторичная витаминная недостаточность возникает вследствие нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его поражении, повышенной потери их с мочой и испражнениями, при болезнях почек, печени, повышенном расходе витаминов во время заболевания, беременности, лактации, при интенсивных физических и нервно-психических нагрузках, интоксикациях и др.

   АГРАНУЛОЦИТОЗ – заболевание, при котором в крови резко уменьшается количество гранулоцитов – нейтрофилов и эозинофилов (до 0,75–10 г/л и ниже). Миелотоксический агранулоцитоз возникает под воздействием различных цитотоксических факторов (ионизирующая радиация, цитотоксические препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате гибели клеток гранулоцитарного ряда в крови и костном мозге вследствие образования антилейкоцитарных антител при аутоиммунных нарушениях. Инфекционный агранулоцитоз встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, протекающих с лейкопенией (висцеральный лейшманиоз, малярия и др.). Токсический агранулоцитоз наблюдается при бензольной интоксикации. Медикаментозный агранулоцитоз отмечается в редких случаях при приеме препаратов золота, висмута, сульфаниламидов. Злаковый агранулоцитоз развивается при употреблении в пищу перезимовавшего проса и других злаков. Лучевой агранулоцитоз может возникнуть из-за длительного воздействия рентгеновских лучей, радия, радиоактивных изотопов при несоблюдении правил защиты и дозировки.
   Различают глоточно-ротовую, кишечную, легочную и смешанные формы агранулоцитоза. Симптомы заболевания: гектическая лихорадка; ангина язвенно-некротического или дифтеритического типа; стоматит; гингивит; эзофагит, сопровождающийся болями в полости рта и горле, дисфагией и нарушениями речи; бледность. Болезнь чаще протекает остро, иногда молниеносно, но может принимать циклический, рецидивирующий характер. Осложнения: вторичный сепсис, некроз подлежащих тканей, кровотечения из некротически разрушенных сосудов.
   Диагноз основывается на клинической симптоматике и характерных изменениях крови, а также костномозгового пунктата. При пункции костного мозга обнаруживается различная степень нарушения гемопоэза: задержка вызревания гранулоцитов или картина опустошенного костного мозга. В зависимости от этого различают пластический и апластический агранулоцитоз. Для картины крови характерна резкая лейкопения со снижением уровня нейтрофилов и эозинофилов, вплоть до полного их исчезновения. В дальнейшем развиваются анемия и тромбоцитопения. При миелотоксическом агранулоцитозе снижено количество тромбоцитов и ретикулоцитов, при иммунном – уменьшено содержание клеток гранулоцитарного ряда на фоне относительной сохранности других ростков.
   Лечение включает устранение этиологического повреждающего агента и профилактику экзогенных инфекций и некротической энтеропатии. Терапия инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра действия. При необратимом миелотоксическом агранулоцитозе показана трансплантация костного мозга. При выраженной лейкопении в результате лучевого или цитотоксического воздействия назначается полидан (нуклеоспермат натрия). Полезны переливание лейкоцитарной массы, витамин С. При геморрагическом синдроме назначаются экстракт шиповника, черной смородины, лимоны.

   АДЕНОИДЫ – разрастание глоточной миндалины невоспалительного характера. Чаще всего они встречаются у детей в возрасте от 3 до 15 лет. Основными признаками аденоидов являются нарушение носового дыхания, постоянные выделения из носа, частые воспаления в носу и глотке, периодическое ухудшение слуха. Затруднение носового дыхания зависит от степени разрастания миндалины.
   В начале заболевания дыхание нарушается только ночью, ребенок спит с открытым ртом. Сон становится беспокойным, дети часто храпят, иногда возникает удушье в связи с западением языка. При значительном разрастании миндалин ребенок постоянно дышит ртом. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость. Ухудшается общее состояние: ребенок вялый, апатичный, рассеянный. Застой в носовой полости создает благоприятные условия для развития ринита. При осмотре обнаруживается увеличение миндалин. Аденоиды обычно неправильной округлой формы, разделены на дольки, имеют бледно-розовую окраску.
   Лечение хирургическое, удаление разрастаний проводят под местной анестезией.

   АДНЕКСИТ (сальпингоофорит) – воспалительное заболевание маточных труб, придатков матки и яичников, при котором измененная маточная труба спаивается с яичником, образуя единый конгломерат. Факторы: экстрагенитальные воспалительные заболевания, нарушение правил личной гигиены, переохлаждение и др. Основной причиной развития аднексита является инфицирование маточных труб, вызванное родами, абортом или введением внутриматочной спирали. Возбудители инфекции – стрептококки, стафилококки, гонококки, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза, хламидии. Симптомы острого аднексита: сильные боли в нижней области живота и крестце, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, вздутие живота, тошнота или рвота, задержка стула, повышение температуры тела до 39 °C. В крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Симптомы хронического аднексита: боли в низу живота, паховой области, крестце и заднем проходе, нарушения менструального цикла (метроррагии). Хронический аднексит, вызванный микобактерией туберкулеза, может протекать бессимптомно. Единственным проявлением заболевания становится бесплодие.
   Диагноз аднексита основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Установить этиологию заболевания помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При подозрении на гонорею материал для исследования берут из наиболее типичных областей локализации инфекции; при хроническом течении заболевания исследование проводят после провокации. Также могут проводиться серологические исследования, диагностическое выскабливание, посев менструальной крови, метросальпингография, туберкулиновые пробы, измерение базальной температуры, лапароскопия и др. Лечение острого аднексита: покой, лед на низ живота (в первые дни болезни), обезболивающие средства, антибиотики широкого спектра действия, производные нитрофуранов и др. Лечение при хроническом сальпингите: по показаниям – антибиотики; для стимуляции защитно-приспособительных реакций организма – экстракт алоэ, ФиБС, экстракт плаценты, аутогемотерапия; при выраженных спаечных изменениях в малом тазу – ферментные препараты (лидаза, ронидаза); для достижения обезболивающего эффекта и рассасывания спаек – физиотерапия (ультразвук, импульсные токи низкой частоты, магнитотерапия, грязи и др.), иглорефлексотерапия. Оперативное лечение при аднексите проводят в случае формирования сактосальпинкса или тубоовариального образования при недостаточной эффективности консервативной терапии.

   АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – развитие у женщины мужских половых признаков в связи с нарушением работы надпочечников. В основе заболевания лежит недостаточность ферментов надпочечников, в результате чего начинают вырабатываться мужские половые гормоны. При врожденной патологии девочек при рождении принимают за мальчиков и лишь только с возрастом точно определяют пол. Если же заболевание возникает в детстве, происходит развитие по мужскому типу. Наблюдаются огрубение голоса, оволосение по мужскому типу, увеличение клитора. Отмечается усиленный рост костей, поэтому такие девочки бывают выше сверстниц.
   Назначают преднизолон по – 5 мг, дексаметазон по – 0,5 мг ежедневно, эстрадиола дипропионат – по 1 мл внутримышечно.

   АКРОМЕГАЛИЯ – заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом скелета. В основе болезни лежит повышенная продукция соматотропного гормона. Чаще всего акромегалия развивается при аденоме гипофиза. В начале заболевания человек жалуется на снижение памяти, полового влечения, тошноту. Вид больных акромегалией характерен: они высокого роста, у них длинные кисти и стопы, скуловые дуги, нос и нижняя челюсть непропорционально увеличены. Повышенное содержание гормона влияет на нервную систему (слабость в мышцах, покалывание в конечностях, судороги). У части больных снижается острота зрения из-за сдавливания опухолью зрительного тракта. При перкуссии определяется увеличение сердца. Обычно заболевание сочетается с увеличением щитовидной железы и сахарным диабетом. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня соматотропина в крови.
   Аденому гипофиза удаляют хирургическим путем. При невозможности выполнить операцию производят облучение гипоталамо-гипофизарной области. Назначают парлодел (лечение начинают с 1,25 мг, затем постепенно увеличивают дозу и доводят ее до 20 мг), сандостатин (по 100 мг подкожно 3 раза в сутки). Лекарственная терапия применяется в комбинации с первыми двумя методами.

   АКТИНОМИКОЗ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами. В норме они выделяются из полости рта и кишечника, а заболевание возникает при ослаблении защитных сил организма. Чаще всего поражается кожа лица и шеи, реже – легкие, печень, почки, кишечник. Женщины болеют в 2 раза реже мужчин. Выделяют 3 формы актиномикоза: гуммозную, бугорково-пустулезную и язвенную. Чаще всего актиномикоз проявляется гуммозной формой. В подкожно-жировой клетчатке образуются бляшки деревянистой плотности. С развитием заболевания они размягчаются, и на поверхности кожи образуются свищи, из которых выделяются гнойные, с неприятным запахом, крошкообразные массы, содержащие колонии актиномицетов. Прогрессирование заболевания приводит к разрушению окружающих тканей и образованию глубоких язв.
   Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. На коже образуются глубокие язвы. Их края мягкие, рыхлые, подрытые; на дне скапливаются некротические массы и гнойное отделяемое. При заживлении язвы образуются грубые, спаянные с окружающими тканями рубцы.
   При бугорково-пустулезной форме появляются бугорки, которые быстро отмирают и изъязвляются. При микроскопии отделяемого при всех формах заболевания обнаруживаются актиномицеты.
   Лечение проводят актинолизатом (фильтратом из культуры актиномицетов). Его вводят подкожно или внутривенно по 3–4 мл 2 раза в неделю, на курс требуется 15–20 инъекций. Проводят от 2 до 5 курсов с перерывами между ними в 1–2 месяца. Также назначают пенициллин – по 1 000 000–5 000 000 ЕД внутримышечно в сутки (25 000 000–30 000 000 ЕД на курс).
   При недалеко зашедшем процессе прогноз благоприятный. При поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и уменьшении мелкого травматизма, особенно у лиц, живущих в сельской местности.

   АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, возникающее вследствие чрезмерного употребления алкоголя и последующего развития психической и физической зависимости. Именно наличие зависимости – главное отличие хронического алкоголизма от бытового пьянства. В течении алкоголизма выделяют несколько стадий. На первой стадии у больного формируется психическая зависимость. Количество выпиваемого алкоголя с каждым разом увеличивается. Однако сохраняются защитные рефлексы – тошнота и рвота. На втором этапе количество выпиваемого алкоголя достигает максимального объема – 2–3 л водки. Больной пьет запоями – 1–2 недели подряд. Исчезают защитные рефлексы. Больной не в состоянии контролировать количество выпитого алкоголя. Развивается физическая зависимость. На следующий день после приема спиртного появляется абстинентный синдром: жажда, головная боль, тремор, гипотония. Больной вынужден принять небольшую дозу алкоголя, чтобы его купировать. Развиваются расстройства памяти, сужается кругозор. На последнем этапе резко падает толерантность к алкоголю, больной переходит на менее крепкие напитки, пьянеет после приема 100–200 мл. Развиваются цирроз печени, полиневриты. В поведении появляется чрезмерная общительность, больной легко вступает в контакты исключительно для того, чтобы выпить, в то же время он безразличен к своим родным и близким.
   Лечение заключается в купировании абстинентного синдрома. Проводится промывание желудка, назначаются апоморфин по 0,2–0,4 мл подкожно, гемодез – по 400–600 мл внутривенно, лазикс – по 20–40 мл внутримышечно. При возбуждении назначают галоперидол. Также вводится реланиум – по 20–40 мл внутривенно. Снятие зависимости: 1) психотерапия; 2) тетурам; 3) антидепрессанты; 4) социальная реабилитация; 5) нейролептики.

   АЛЬВЕОЛИТ – воспалительный процесс в респираторном отделе легкого с замещением легочной ткани соединительной. Альвеолиты чаще всего являются следствием различных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического гепатита, билиарного цирроза печени, саркоидоза, СПИДа). Самостоятельными формами являются: экзогенные аллергические альвеолиты, токсические альвеолиты, идиопатический фиброзирующий альвеолит.
   Экзогенные аллергические альвеолиты возникают как ответ иммунной системы на внешние аллергены (пыль, содержащая частицы растений и шерсти животных; споры грибков, находящихся на прелом сене, и др.). В зависимости от аллергена различают несколько форм экзогенного альвеолита: амбарную болезнь (пшеничная пыль, мука), болезнь молольщиков кофе (кофейная пыль), болезнь сыроваров и др. При остром течении аллергических экзогенных альвеолитов симптомы появляются через 4–6 часов после контакта с аллергеном. Отмечаются лихорадка, головная боль, одышка, кашель, боли в конечностях. В легких определяются сухие хрипы. Улучшение состояния наступает через 3–4 дня после контакта с аллергеном. Если нарушается отделение мокроты, может присоединиться вторичная инфекция (проявляется симптомами пневмонии, бронхита). Симптомы подострого течения заболевания: одышка, кашель, потеря веса. Выздоровление наступает не сразу после удаления аллергена.
   Хроническое течение развивается при длительном контакте с аллергеном. Симптомы: одышка при незначительной физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, потеря веса. В легких отмечаются ослабленное дыхание, масса хрипов, признаки эмфиземы. Прекращение контакта с аллергеном приводит к постепенному улучшению состояния. При неблагоприятном течении может развиться легочное сердце. Диагностика проводится на основании анамнеза, клинической картины, рентгенологического обследования (определяются усиление бронхососудистого рисунка и появление мелкоочаговых теней; при подостром течении тени носят узелковый характер). Выявляется интерстициальный фиброз. При хроническом течении обнаруживается распространенный пневмофиброз. При исследовании крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие С-реактивного белка. Для определения антител к предполагаемому аллергену используются иммуноферментный, радиоиммунологический и иммунофлюоресцентный методы. Применяются внутрикожные или ингаляционные пробы. Лечение: предотвращение контакта больного с причинно-значимым аллергеном; при остром течении – глюкокортикоиды. При всех формах применяются антигистаминные средства и симптоматическое лечение.
   Токсические альвеолиты чаще всего вызываются лекарственными препаратами (цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды, пероральные сахаросодержащие средства). Острая форма заболевания возникает при массивном воздействии токсических веществ и применении препаратов нитрофуранового ряда. Хронические токсические альвеолиты обычно развиваются постепенно в случае регулярного поступления токсических веществ в легкие. Основные симптомы: одышка, сухой кашель, повышение температуры, сухие хрипы в легких. Диагностика основана на анамнестических данных, выявлении причинно-значимого токсического вещества, типичной рентгенологической картине. На начальных этапах отмечаются признаки интерстициальной пневмонии, в дальнейшем возникают очаговые тени. При развитии пневмофиброза наблюдается двусторонняя ячеистая деформация легочного рисунка. В анализе крови могут иметь место неспецифичные отклонения. Характерным является отсутствие иммунологических нарушений. Лечение: прекращение воздействия токсических веществ на организм, глюкокортикостероидные препараты, симптоматическая терапия.
   Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена – Рича, интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный фиброз легких) чаще встречается у женщин. Одним из причинных факторов считается вирусная инфекция. Симптомы 1-й фазы заболевания: мучительный кашель с выделением скудной тягучей слизистой мокроты (иногда с примесью крови), боль в груди, лихорадка, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы в легких. Симптомы 2-й фазы: прогрессирующая одышка, деформация пальцев в виде барабанных палочек, полиглобулия. На рентгенограмме отмечаются затемнение легочных полей с постепенным развитием мелких узелков, изменение конфигурации корней легких. Диагностика основывается на результатах обследования, а также на рентгенологических данных. При проведении функциональных проб определяется нарушение вентиляции легкого по рестриктивному типу. Со стороны крови отмечаются повышение СОЭ, полицитемия, гипергаммаглобулинемия, наличие ревматоидного фактора. Диагностическое значение имеет исследование полученной путем бронхиального лаважа жидкости, содержащей клетки, выстилающие дыхательные пути. Лечение проводится в пульмонологическом отделении. Основная терапия: глюкокортикостероидные препараты.

   АЛЬГОДИСМЕНОРЕЯ – болезненные менструации. Ее причины различны: нарушение функции эндокринных желез, миома, воспалительный процесс, спайки в малом тазу, недоразвитие половых органов. При менструации возникают острые схваткообразные боли. Отмечаются нарушения нервной системы: слабость, снижение памяти, бессонница, депрессия. Женщина жалуется на боли в сердце, обмороки, головокружение.
   Назначают фолликулин, прогестерон – по 0,2 мл подкожно на 16–18-й дни менструального цикла; индометацин во время менструации – по 0,025 г 3 раза в день, анальгин, баралгин.

   АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – инфекционное заболевание протозойной природы, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. Возбудитель болезни – дизентерийная амеба. Источник заболевания – человек; особую опасность в распространении амебиаза представляют цистовыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии затухания обострения. Механизм заражения – фекально-оральный. Инкубационный период при амебной дизентерии может варьироваться от 1–2 недель до 3 месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Доминируют расстройства стула: вначале он обильный, калового характера, с примесью слизи и резким запахом, с частотой 4–6 раз в сутки; затем количество дефекаций нарастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, позже примешивается кровь. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации; при поражении прямой кишки отмечаются тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Острые проявления кишечного амебиаза обычно сохраняются не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения улучшается самочувствие больного, нормализуется стул. Улучшение может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, затем наступает возврат симптомов. Заболевание принимает свойства хронического. При этом наблюдаются явления общей астении, истощения, авитаминоза. При обострении частота дефекаций достигает 20–30 и более раз в сутки.
   Выделяют рецидивирующее и монотонное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с улучшением состояния. При монотонном течении последнее отсутствует, симптомы периодически усиливаются или ослабевают. Осложнения амебиаза: прободение кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки, абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже.
   Диагноз подтверждается при выявлении амеб в испражнениях. Также может быть назначена ректороманоскопия. Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных, используются серологические реакции: реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный метод и др. Лечение осуществляется в условиях стационара и включает амебоцидные препараты, диету № 4 (до нормализации стула), по показаниям – дополнительное введение жидкости и дезинтоксикационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.

   АМЕНОРЕЯ – отсутствие менструации в течение 6 месяцев и более. Выделяют истинную и ложную аменорею. Под ложной понимают состояние, при котором нарушения функций эндокринных желез нет, однако выделение менструальной крови не происходит. Причиной этого является заращение шейки матки или девственной плевы. Истинная аменорея – отсутствие циклических изменений в эндокринных железах, матке и яичниках; менструации не приходят. Выделяют физиологическую аменорею у беременных, в климактерическом периоде и патологическую.
   Патологическая аменорея возникает вследствие поражения яичников, матки, гипофиза и гипоталамуса. Если у девушки нет менструаций в 15–16 лет, то это первичная аменорея; если же менструации были, а потом пропали, то говорят о вторичной аменорее. Аменорея может быть вызвана недоразвитием яичников или снижением секреции половых гормонов яичниками. Недоразвитие яичников – врожденная аномалия, в этом случае отсутствуют половые признаки. Молочные железы не развиваются, нет оволосения на лобке, матка недоразвита. При объективном исследовании вместо яичников определяются тканевые тяжи. Снижение продукции гормонов возникает после туберкулеза, опухоли половых органов, тяжелого токсикоза во время беременности. Аменорея может возникать при образовании кист яичников, а также развивается при поражении гипофиза и гипоталамуса. Эти две железы управляют работой яичников, при отсутствии влияния с их стороны менструации не происходят. Это отмечается при стрессах, интоксикациях, вирусной инфекции, опухолях головного мозга.
   Для лечения назначают микрофоллин – по 0,01 мг 2 раза в день внутрь, эстрадиола дипропионат – по 1 мл внутримышечно в течение 20 дней, кломифен – по 50 мг 1 раз в день в течение 5 дней.

   АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК – проявление общего амилоидоза, характеризующееся отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. Амилоидоз чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Первичный амилоидоз может быть генетически обусловлен; вторичный возникает в результате нарушений обмена при хронических инфекциях (малярия, длительные воспалительные процессы, сифилис и др.) и некоторых системных заболеваниях (деформирующий полиартрит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз). При вторичном амилоидозе различают 4 стадии. В I (латентной) стадии отмечаются диспротеинемия с гамма– и бетаглобулинемией, увеличение СОЭ, непостоянная микропротеинурия. Во II стадии, помимо диспротеинемии, появляются постоянная протеинурия, периодическая эритроцитурия (выявляется по методу Каковского – Аддиса). В моче определяются единичные цилиндры и лейкоциты. Иногда в этот период снижаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация. В некоторых случаях наблюдаются никтурия и полиурия. III стадия характеризуется развитием нефротического синдрома с протеинурией, отеками, гипо– и диспротеинемией. В осадке мочи выявляются эритроцитурия, цилиндрурия, большое количество холестеринэстеров, что указывает на развитие дистрофических процессов в канальцах. Кроме того, определяется снижение фильтрационной способности почек. В связи с присоединением липоидного нефроза повышается реабсорбционная функция. Со стороны крови наблюдаются гипопротеинемия со сдвигом в сторону глобулинов в основном за счет гаммаглобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение содержания креатинина, мочевины и остаточного азота. Отмечается повышение СОЭ. Возникают изменения глазного дна, нарушается функция печени, появляются желудочно-кишечные расстройства. IV (азотемическая) стадия характеризуется развитием симптомов хронической почечной недостаточности. Наблюдаются тошнота, рвота и другие желудочно-кишечные расстройства. Снижается функция почек, появляются полиурия, гипоизостенурия. Отеки остаются только на ногах. Осложнение этой стадии – тромбоз почечных вен. Быстро нарушается диурез, остро развиваются гипертония и азотемия. При первичном амилоидозе поражение почек возникает не в начале болезни, а в более поздние сроки.
   Клиническая картина полиморфна. В связи с этим различаются 3 формы: нефропатическая (с поражением почек), нейропатическая (с поражением нервной системы), кардиопатическая (с поражением сердечно-сосудистой системы). Генетический амилоидоз характеризуется повышением температуры, отеками, протеинурией, анемией, суставными и кожными проявлениями, миалгиями. Отклонения со стороны почек могут предшествовать этим симптомам или возникать позже.
   Об амилоидозе обычно свидетельствуют: длительно протекающие хронические заболевания в анамнезе, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, холестеринемия, увеличение печени, селезенки. Назначаются пробы с красками. В отдельных случаях проводится биопсия почек.
   Лечение: щадящий режим, диета, симптоматическая медикаментозная терапия (диуретические, гипотензивные средства, антибиотики, витамины и т. д.), антибиотики (при условии отсутствия у них нефротоксического действия); для борьбы с нефротическим синдромом – переливание сухой и нативной плазмы, альбумина, диуретические средства типа гипотиазида, лазикса и др., гипотензивные препараты (при условии, что они не ухудшают функции почек); при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При азотемической стадии заболевания лечение аналогично таковому при почечной недостаточности.

   АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ – гнойный воспалительный процесс, вызываемый группой микроорганизмов, которым не требуется кислород для развития. Наиболее известные представители этой группы – клостридии. Они вызывают газовую гангрену и столбняк. Чаще всего анаэробная инфекция осложняет течение раневого процесса. Ранним ее симптомом является неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение), которое не соответствует тяжести его состояния. Через какое-то время возникают распирающая боль в ране, чувство сдавливания повязкой, болезненность по ходу нервов и сосудов конечности. Мышцы вокруг раны набухшие, ее края отечные, вокруг нее на коже возникают пузыри. Отек постепенно распространяется на всю конечность; он очень плотный, после надавливания пальцем на коже не остается вмятины. При пальпации конечности можно услышать характерный треск, возникающий вследствие скопления газа в тканях. На вторые сутки развивается некроз тканей, кожа становится бронзово-зеленой, в некоторых местах образуются пузыри, заполненные мутным содержимым, мышцы «вареные», выбухают из раны.
   Необходимы экстренная госпитализация, широкое рассечение раны, иссечение омертвевших тканей, промывание раны раствором пероксида водорода. Вводится 50–150 000 МЕ лечебной противогангренозной сыворотки. В тяжелых случаях ампутируют конечность.

   АНГИНА – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидной ткани глотки. Ее развитию способствуют переохлаждение, перегревание, запыленная атмосфера, снижение иммунитета, механические травмы миндалин, курение. Заболеванию в большей мере подвержены дети и взрослые люди в возрасте 35–40 лет. Характерны сезонные подъемы болезни (весной и осенью). Основные возбудители: стафилококки и стрептококки (в том числе и пневмококк). Обострение ангины могут вызывать гнойные воспалительные процессы в полости носа и его придаточных пазухах (гайморит, синусит), а также в полости рта (кариозные зубы).
   Основными симптомами при ангине являются боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела, головная боль и признаки интоксикации. Отмечаются жалобы на ощущение инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Возможны жалобы на боль в суставах и мышцах, боли в сердце, периодический озноб, рвота и понос.
   Постановка диагноза при ангине основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах лабораторного исследования и бактериологического посева на флору. Лечение ангины средней и тяжелой степени: постельный режим, витаминизированная щадящая диета, обильное питье, сульфаниламидные препараты (при катаральной ангине), антибиотики (при лакунарной и фолликулярной ангине, реже – при катаральной). В основном используют антибиотики пенициллиновой группы (ампициллина тригидрат, оксациллин, амоксиклав и амоксициллин), а при их непереносимости – цефалексин, цифран, доксициклин и ровамицин. Местно применяют полоскания горла раствором фурацилина, хлорофиллипта или ротокана, а также препараты (в виде аэрозолей), обладающие антибактериальным и противовоспалительным действием (биопарокс, йокс, гексаспрей и др.). При герпетической и аденовирусной формах ангины проводят орошение ротоглотки интерфероном и применяют противовирусные препараты. При язвенно-некротической ангине назначают смазывание изъязвлений 10 %-ным раствором новарсенола в глицерине, 2 %-ным раствором метиленового синего и др. При флегмонозной ангине показано вскрытие абсцесса или абсцесстонзиллэктомия. Лечение грибковой ангины: отмена антибиотика, применение антимикотических препаратов (леворин, нистатин), смазывание миндалин раствором Люголя и др.

   АНГИОМА (гемангиома) – доброкачественная опухоль, возникающая из ткани кровеносных сосудов. Она может быть капиллярной, венозной и кавернозной. Гемангиомы, как правило, врожденные и увеличиваются по мере роста ребенка. Капиллярная ангиома состоит из большого количества расширенных капилляров. Ее величина различна: от булавочной головки до образований, занимающих половину лица. Венозная ангиома представляет собой густую сеть из извитых и переплетенных артерий и вен. Она округлой формы, диаметром 5–7 мм, возвышается над поверхностью кожи. При малейшей травме возникает кровотечение. Кавернозная ангиома состоит из расширенных участков кровеносных сосудов.
   Лечение только хирургическое.

   АНЕВРИЗМА АОРТЫ – выбухание стенки или увеличение более чем в 2 раза диаметра аорты. Причинами аневризмы могут быть атеросклероз, сифилис, травма груди и живота. Чаще всего она поражает мужчин в возрасте старше 50 лет.
   Заболевание начинается постепенно. Сначала возникает боль, при поражении верхних отделов аорты она иррадиирует в шею, средних – в спину и межлопаточное пространство, а нижнего отдела – в живот и пах. У худых людей можно увидеть пульсацию брюшного отдела аорты через переднюю стенку. Важный симптом аневризмы – шум, который слышен в проекции аорты по левому краю грудины и срединной линии живота. Особой формой аневризмы является расслаивающая, при которой стенка аорты расслаивается на всем протяжении. Она может возникать у больных атеросклерозом, особенно при сочетании с артериальной гипертензией, синдромом Марфана. Болезнь развивается остро: возникает мучительная боль, которая отдает в шею, по ходу конечностей; иногда боль носит пульсирующий характер, что говорит о продолжающемся расслоении стенки аорты. Точно локализовать выбухание стенки аорты позволяют эхокардиография и томография.
   При мешковидном выпячивании стенки выполняется краевая резекция аорты. При расширении аорты на значительном протяжении проводится резекция расширенного фрагмента аорты с замещением его синтетическим протезом.

   АНЕВРИЗМА СЕРДЦА – выпячивание истонченной стенки сердца. Возникает при обширных трансмуральных инфарктах в месте некроза. В большинстве случаев аневризма располагается в боковой стенке левого желудочка. Заболевание обычно маскируется симптомами инфаркта, лишь обнаруживается пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Подтвердить диагноз можно с помощью ЭКГ и эхокардиографии. Аневризма опасна угрозой разрыва.
   При значительных размерах аневризмы производят ее иссечение и ушивание.

   АНЕМИЯ (малокровие) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом, сопровождающим течение другого патологического процесса. Принято считать анемией снижение концентрации гемоглобина (в г/л): для детей от 6 месяцев до 6 лет и беременных женщин – ниже 110; от 6 до 14 лет – ниже 120; взрослых женщин – ниже 120; взрослых мужчин – ниже 130; а также уменьшение количества эритроцитов (в г/л) у женщин – ниже 3,5 и у мужчин – ниже 4,0.
   Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие быстрой и массивной кровопотери. Причины – травмы (ранения) кровеносных сосудов с развитием внешнего кровотечения и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные, маточные, а также из различных органов при геморрагических диатезах, соматических заболеваниях).
   Хроническая постгеморрагическая анемия развивается из-за повторных незначительных кровопотерь, которые истощают запасы железа в организме. Причиной таких кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных дефектов в ЖКТ, обильные менструации, у детей – инвазии кровососущими гельминтами и пр. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс, резко учащается пульс, его наполнение становится слабым.
   Клиническая картина определяется количеством потерянной крови и скоростью ее истечения. В диагностике острой постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. Показанием к началу трансфузионной терапии является продолжение кровотечения, существенное падение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 уд/мин и больше. В качестве средств заместительной терапии используют плазмозаменители (при потере до 1 л крови): полиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообразно пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюкином в соотношении 1: 2. При кровопотере больше 1 л показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежание развития синдрома массивных трансфузий.
   К основным причинам железодефицитных анемий относят: эндогенные – в результате хронических кровопотерь, повышенного расходования запасов железа; экзогенные, связанные с общим недостаточным питанием или длительным соблюдением диеты с ограниченным содержанием железа. Кроме того, отмечают нарушение всасывания железа при хроническом энтерите. Больных беспокоят слабость, головокружение, головная боль, одышка при небольшой физической нагрузке, снижение аппетита, бледность кожных покровов (иногда с зеленоватым оттенком – хлороз). Среди типичных сидеропенических симптомов отмечают изменение вкуса (пристрастие к мелу, ластику, глине, земле, сырому мясу), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит. В ряде случаев отмечаются субфебрильная температура, небольшое смещение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, глухость сердечных тонов. Диагноз представляет трудность в тех случаях, когда источник хронического кровотечения не выяснен. В анализе крови отмечаются снижение количества эритроцитов и гемоглобина, хотя иногда показатель эритроцитов в норме; гипохромия с цветовым показателем ниже 0,9 (0,8–0,4), анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда ретикулоцитоз. В миелограмме – расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормальных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при длительном течении болезни – преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов (гипорегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Биохимический анализ крови: снижается содержание сывороточного железа – менее 11 мкмоль/л при норме для женщин 11–21,5, для мужчин 14,3–25 мкмоль/л, страдает общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.
   Лечение железодефицитной анемии включает устранение источника кровопотери и дефицита железа, длительное применение в достаточной дозе одного из препаратов железа (ферроплекс, ферроградумет, сорбифер, тардиферон и др.), диету с включением значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых железом и аскорбиновой кислотой. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям.
   Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают наследственными и приобретенными. Наследственная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, в частности протопорфирина, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий, никель), токсичных для человека. При наследственной форме заболевание начинается в детстве или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные ощущают небольшую слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. При наследственной форме диагностика основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. Показатели крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен, а в миелограмме – увеличенное количество сидеробластов.
   Диагноз анемии, связанной с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, может быть подтвержден исследованием их содержания и биосинтеза в эритроцитах. Следует исключать талассемию, апластическую анемию. Лечение наследственной формы сидероахрестических анемий: витамин В6, десферал внутримышечно. В случае пиридоксинустойчивых форм эти препараты малоэффективны. Сидероахрестическая анемия при свинцовой интоксикации: выведение свинца. Наибольшее применение нашел тетацин калия.
   Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. В12-дефицитная анемия характеризуется симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах, пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет иктеричный оттенок, определяются явления глоссита («полированный» язык), небольшое увеличение печени и селезенки, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке. У части больных диагностируется фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, в наиболее тяжелых случаях – параличи нижних конечностей. При фолиеводефицитной анемии отмечаются жалобы на общую слабость, головокружение, изредка боли в языке. Склеры желтушные. Течение циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов. Количество ретикулоцитов чаще снижено, отмечаются лейкопения, иногда тромбоцитопения. Характерны полисегментация и анизоцитоз нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. В биохимическом анализе крови повышен уровень билирубина.
   Основное значение в постановке диагноза придается исследованию костного мозга. В миелограмме обнаруживается расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80–90 %) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга следует делать до назначения витамина В12, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций. Диагноз в типичных случаях не представляет затруднения. Для пернициозной анемии типичны сочетания симптомов: желтушность склер, боли в языке, парестезии и анемия. Для постановки диагноза исследуют уровень витамина В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10–150 нг/мл). В моче определяют наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12. При наличии симптомов сердечной недостаточности, а также при повышении температуры и увеличении размеров селезенки следует исключить септический эндокардит. При интенсивной желтухе и спленомегалии приходится думать об исключении гепатита, малярии. Также необходимо исключить инвазию широким лентецом (в кале обнаруживают яйца глистов). При фолиеводефицитной анемии картина крови и костного мозга не отличается от таковой при В12-дефицитной анемии. Постановка диагноза сводится к анамнезу и определению содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, в эритроцитах. Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который избирательно окрашивает мегалобласты при В12-дефицитной анемии и не окрашивает при фолиеводефицитной. Лечение В12-дефицитной анемии: ежедневное введение витамина В12 в течение 4–6 недель, после нормализации гемограммы – 1 раз в неделю в течение 2–3 месяцев, затем на протяжении полугода 2 раза в месяц. В последующем для предотвращения рецидива витамин В12 вводится 1–2 раза в год по 5–6 инъекций. Лечение фолиеводефицитной анемии: фолиевая кислота (обычно в сочетании с витамином В12).
   Гемолитические анемии представлены большой группой разнородных по механизму и происхождению анемических состояний, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. При наследственном микросфероцитозе отмечаются жалобы на слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, боли в левом подреберье, периодически наблюдаются потемнение мочи и желтушность кожи. У больных развивается желтуха различной интенсивности, гепатоспленомегалия, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь появляется в раннем детстве, типичны башенная форма черепа, микрофтальмия, высокое, «готическое», нёбо, синдактилия, полидактилия. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией. В период криза отмечаются интенсивные боли в области печени, селезенки, озноб, фебрильная лихорадка, рвота, усиление желтухи и анемии.
   При пароксизмальной ночной гемоглобинурии больные предъявляют жалобы на слабость, одышку, учащенное сердцебиение, головокружение, в период криза – на боли в поясничной области, озноб, лихорадку, черный цвет мочи. Кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, отмечается гепатоспленомегалия, возможна миокардиодистрофия. По ночам возникают гемолитические кризы с выделением мочи темного цвета. Примерно у четверти больных развивается гипоплазия костного мозга. Течение заболевания может осложниться тромбозами (тромбоз почек приводит к их окклюзии и необратимой почечной недостаточности, тромбоз портальной вены – к портальной гипертензии и т. д.).
   При ферментопатиях симптоматика существенно варьируется – от клинически латентных до тяжелых форм. При дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы гемолитический криз провоцирует прием противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофуранов (фуразолидон и др.), 5-НОК, невиграмона, тубазида, фтивазида, ПАСК, антипирина, фенацетина, викасола, а также употребление с пищей конских бобов или попадание в легкие пыльцы этого растения (фавизм). Характерная триада симптомов: анемия, желтуха, увеличение селезенки. Во время кризов моча приобретает черный цвет.
   Гомозиготная талассемия проявляется выраженной гипохромной анемией, анизоцитозом (мишеневидные эритроциты). Постоянный гемолиз приводит к гиперплазии костного мозга. К концу первого или второго года жизни ребенка появляются значительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый цвет) и слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти четырехугольной формы, переносица уплощена, скулы выступают, глазные щели сужены, нарушены прикус и расположение зубов. Дети отстают в физическом и психическом развитии.
   Гетерозиготная форма протекает легче. Гомозиготная форма серповидноклеточной анемии проявляется с раннего детства тяжелыми гемолитическими кризами, приводящими к глубокой нормо– или гиперхромной анемии, физической и психической отсталости, нарушению скелета (удлиненные конечности, высокий и узкий, с утолщенным швом лобных костей в виде гребня череп); частыми тромбозами сосудов костей и брюшной полости, которые сопровождаются болевым синдромом и асептическим некрозом головок бедренной и плечевой костей, а нередко и язвами голени, сплено– и гепатомегалией. Гетерозиготная форма проявляется гемолитическим кризом при аноксическом состоянии (тяжелой пневмонии, наркозе, полете в самолете без достаточной герметизации кабины и т. д.). При гемолитической болезни новорожденных выделяют 3 формы течения заболевания: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма встречается сравнительно редко, но протекает особенно тяжело и обычно приводит к внутриутробной гибели плода. Часто наступают преждевременные роды. Родившиеся живыми дети погибают в первые минуты или часы жизни. Желтушная форма проявляется на 1–2-й день жизни ребенка и характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, анемией. Отмечается пастозность тканей. Дети адинамичны, плохо сосут, рефлексы снижены. Билирубиновая интоксикация может достигать степени ядерной желтухи. Улучшение состояния можно наблюдать спустя 2–3 недели, но прогноз для дальнейшего развития ребенка неблагоприятен.
   Самой легкой является анемическая форма. Анемия развивается на первой или второй неделе жизни. Характерны бледность, плохой аппетит, вялость, гепатоспленомегалия, уровень билирубина повышен умеренно. Аутоиммунными гемолитическими анемиями обычно страдают люди пожилого возраста. Отмечаются жалобы на одышку, резкую слабость, бывают боли в пояснице и области сердца, часто отмечается лихорадка, быстро развивается желтуха. В других случаях болезнь проявляется постепенно, сопровождаясь артралгиями, болями в животе, субфебрильной температурой. Одышки и учащенного сердцебиения в этом случае не бывает. Иногда возможно выделение черной мочи. Диагноз в типичных случаях наследственного сфероцитоза затруднений не представляет. Характерным признаком считается спонтанный лизис после двухсуточной инкубации, снижение осмотической резистентности эритроцитов, возрастание интенсивности эритропоэза в 10–15 раз. Биохимический анализ крови: билирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Наблюдаются уробилинурия, увеличение в 10–20 раз содержания стеркобилина в кале, плейохромия желчи.
   Дифференциальный диагноз следует проводить с аутоиммунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител. Наследственный эллиптоцитоз (овалоцитоз) в большинстве случаев протекает бессимптомно. Болезнь диагностируется при случайном анализе крови. При наличии клиники и типичных эритроцитов в картине крови диагноз особых затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз следует проводить с симптоматическим эллиптоцитозом, который встречается при миелофиброзе и тимомах. Диагноз миелофиброза ставят после изучения пунктата костного мозга. При тимомах – опухолях вилочковой железы – рентгенологически обнаруживают типичные для опухоли изменения. Иногда эллитоцитоз приходится дифференцировать с пернициозной анемией. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии общий анализ крови имеет следующие показатели: нормохромная, затем гипохромная анемия, уровень сывороточного железа и гаптоглобина снижен, содержание свободного гемоглобина и комплемента повышено. Биохимия крови: гипербилирубинемия, преимущественно за счет неконъюгированной фракции. В моче – появление гемоглобина и гемосидерина. Миелограмма показывает увеличение количества эритро– и нормобластов. Тест Хэма положительный, проба Кумбса отрицательная. При ферментопатиях диагностика во многих случаях сложна, существуют экспресс-методы для определения активности лишь некоторых ферментов эритроцитов.
   Ориентировочное значение имеет метод определения телец Гейнца. Дифференциальный диагноз следует проводить с легкой формой хронического гепатита, с другими видами гемолитической анемии – сфероцитозом, эллиптоцитозом, гемоглобинопатиями, аутоиммунными гемолитическими анемиями. При талассемии диагноз ставится на основании врожденного характера болезни, клинической картины и картины крови. Дифференциальный диагноз следует проводить с железодефицитной анемией, особенно в случаях без увеличения селезенки, с отравлением свинцом, гемолитическими анемиями иного происхождения. При серповидноклеточной анемии диагноз ставится на основании клинических проявлений, связанных с тромбозами сосудов костей конечностей, гемолитических кризов, картины крови. Электрофорез гемоглобина при гомозиготной форме выявляет HbS, при гетерозиготной – HbS и HbА. В моче определяется гемосидерин. Дифференциальный диагноз следует проводить с поражением суставов иного происхождения, инфекционными артритами, тромбозами другого генеза.
   В случае гемолитической болезни новорожденных диагностика основывается на данных клиники, исследовании антигенной принадлежности эритроцитов матери и плода, на основании упоминания в анамнезе матери рождения детей с желтухой, мертворожденных, на несоответствии резус-фактора или групп крови матери и ребенка с одной стороны, матери и отца – с другой. Наличие большой мясистой плаценты. При желтушной форме в крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро– и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. При анемической форме повышение уровня билирубина умеренное, в анализе крови – анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз. В диагностике аутоиммунных гемолитических анемий используют серологические реакции (прямая и непрямая пробы Кумбса, агрегат-гемагглютинационная проба, сахарная проба, инкубация сыворотки и донорских эритроцитов при различных температурных условиях). В крови отмечаются признаки анемии, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет неконъюгированной фракции. В моче – уробилинурия. Миелограмма дает расширение эритроцитарного ростка. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с анемиями другой группы, протекающими с признаками повышенного гемолиза, в частности с болезнью Маркиафавы – Микели, клиника которой почти не отличается от аутоиммунной гемолитической анемии. Вместе с тем при болезни Маркиафавы – Микели уровень лейкоцитов в крови чаще снижен, преднизолон неэффективен.
   Оказывает помощь в диагностике выявление гемолизинов в сыворотке и антиэритроцитарных антител на поверхности эритроцитов. При наследственном микросфероцитозе рекомендуется хирургическое лечение. Показания к спленэктомии: частые и тяжелые гемолитические кризы, холангиты, желчнокаменная болезнь. У детей спленэктомию не рекомендуется выполнять раньше 10–11 лет. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: при развитии тяжелой анемии (Нb 70 г/л и менее) показано переливание отмытых эритроцитов. При гипоплазии кроветворения применяются анаболические гормоны, при тромбозах – подкожное введение гепарина, антиагреганты (реополиглюкин, курантил) и дезинтоксикационная терапия (гемодез). Ферментопатии: устранение фактора, спровоцировавшего гемолитический криз.
   Для профилактики почечной недостаточности внутривенно вводится 5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При развитии анурии проводится гемодиализ; при анемической коме – переливание отмытых эритроцитов, лучше с известным содержанием глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При талассемии лечение сводится к коррекции анемии эритроцитарной массой, курсовому введению десферала, при частых кризах – к спленэктомии. В период гемолитического криза при серповидноклеточной анемии показана госпитализация. Назначают плазму, ацетилсалициловую кислоту. При глубокой анемии применяют трансфузии эритроцитарной массы. При гемолитической болезни новорожденных абсолютным показанием к заменному переливанию крови является уровень билирубина свыше 342 мкмоль/л, его нарастание свыше 6 мкмоль/л в час. Консервативное лечение заключается во внутривенном назначении 5 %-ной глюкозы, фенобарбитала. Вскармливание ребенка в первые две недели осуществляется молоком другой женщины, затем матери. Проводится симптоматическая терапия. Аутоиммунные гемолитические анемии: терапия глюкокортикоидами (преднизолон). В последующем, если гемолиз не купируется, назначаются иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.). При глубокой анемии (уровень гемоглобина менее 60–70 г/л) переливается подобранная по непрямой пробе Кумбса кровь или отмытые (лучше размороженные) эритроциты. При неэффективности – спленэктомия. При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами, помимо кортикостероидов, назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, хлорбутин). Спленэктомия неэффективна.
   Гипо– и апластические анемии – большая группа анемических состояний, связанных с нарушением кровообразования. Для них характерно истощение костного мозга (аплазия) с панмиелопатией. Среди причин выделяют наследственные факторы, антитела против родоначальников клеток крови, лекарственные препараты гемотоксического действия (амидопирин, барбитураты), токсические вещества, яды, лучевую энергию. При аплазии костного мозга развиваются анемический, геморрагический и лейкопенический синдромы: наряду с анемией, свойственной нарушению эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостатка тромбоцитов. Диагноз ставится на основании клинической картины болезни, картины крови (панцитопения, повышение СОЭ) и костного мозга (опустошение – резкое уменьшение количества клеток всех ростков кроветворения).
   При трепанобиопсии отмечаются жировой костный мозг, малоклеточные очаги кроветворения. Необходимо исключать мегалобластические анемии: у взрослых пожилых людей – В12-дефицитная анемия, у детей – фолиеводефицитные. Кроме того, надо проводить дифференциальный диагноз с болезнью Маркиафавы – Микели. Лечение зависит от причины болезни и должно проводиться в условиях гематологических отделений. Назначаются анаболические гормоны (ретаболил, неробол), глюкокортикоиды (преднизолон), витамины (С, Р, группы В); трансфузии эритроцитарной массы. При неэффективности лечения применяют спленэктомию. Показана трансплантация костного мозга.

   АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (болезнь Бехтерева) – хроническое прогрессирующее заболевание позвоночника и суставов, приводящее к анкилозу. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 15–30 лет. Этиология заболевания окончательно не установлена. Ведущими провоцирующими факторами считаются хронические воспалительные процессы урогенитального тракта, носительство клебсиелл в толстом кишечнике, травмы костей таза. К предрасполагающим факторам относят наследственность, переохлаждение, гормональные нарушения и др. Маркером является антиген гистосовместимости HLA В27, выявляемый у 90 % больных. В первую очередь возникновение воспалительного процесса отмечается в крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставах, значительно реже – в периферических; прогрессирующее течение приводит к быстрому анкилозированию позвоночных связок.
   Болезнь Бехтерева может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме. В зависимости от основных клинических проявлений выделяют: центральную форму, при которой поражается только позвоночник; ризомиелическую форму, при которой, помимо позвоночника, поражаются так называемые корневые суставы (плечевые, тазобедренные); периферическую форму (кроме позвоночника, поражаются периферические суставы – локтевые, коленные и голеностопные); скандинавскую форму, характеризующуюся поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите; висцеральную форму, при которой независимо от стадии поражения позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов (сердца, аорты, почек, глаз).
   Начало заболевания обычно постепенное; на первом этапе могут отмечаться только жалобы общего характера: на утомляемость, похудение, повышенную потливость, иногда субфебрилитет. Однако чаще центральная форма болезни Бехтерева начинается незаметно либо после перенесенной острой инфекции, переохлаждения, травмы. Далее присоединяются боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при физической нагрузке, длительном пребывании тела в одном положении или в покое (по ночам). Характерно усиление болевого синдрома в предутренние часы (3–4 ч ночи), после подъема он исчезает. Объективно в этом периоде осанка в норме, ходьба не нарушена, движения в позвоночнике сохранены. Со временем развиваются тугоподвижность в поясничном отделе позвоночника, скованность и напряженность прямых мышц спины. При пальпации в области крестцово-подвздошных, грудино-ключичных и грудино-реберных сочленений, в грудном отделе позвоночника, а также в местах прикрепления сухожилий характерна болезненность. Рентгенологическое исследование выявляет признаки сакроилеита – краевые эрозии, сужение суставной щели, периартикулярный склероз, в дальнейшем – анкилоз и облитерация сустава.
   Поздняя стадия заболевания развивается обычно через 8–10 лет от его начала. В этом периоде типичны нарушения осанки – поза «просителя» (кифозный вид) или доскообразная спина с распрямленными физиологическими изгибами позвоночника. Выраженное анкилозирование реберно-позвоночных суставов сопровождается одышкой. Характерным симптомом является нарушение походки: больной передвигается, широко расставив ноги, с качательными движениями головой. Поражение шейного отдела позвоночника наблюдается поздно, боли при этом носят упорный характер, развивается плечевая невралгия, часто возникают боли в области сердца, приступы удушья, мышечные судороги, повышение АД. Пальпация выявляет болезненность в области затылочных ямок, а также задней группы шейных мышц. Движения позвоночника во всех плоскостях резко ограничены, взгляд в сторону требует от больного поворота всего тела.
   Ризомиелическая форма болезни Бехтерева сопровождается развитием спондилоартрита и сакроилеита, а также вовлечением в процесс плечевых и тазобедренных суставов. При изолированном поражении плечевых суставов болезнь протекает благоприятно, с редкими нарушениями их функции. Обычно отмечаются боли в спине и плечевых суставах при движении и физической нагрузке. При пальпации – болезненность в области пораженного сустава, иногда повышение местной температуры и припухлость. Как правило, эти изменения преходящи, но в ряде случаев возможно развитие хронического артрита с резкой атрофией мышц и ограничением подвижности. Обычно поражения тазобедренных суставов и позвоночника развиваются параллельно. Рентгенологическое исследование на ранней стадии процесса выявляет незначительный остеопороз, уплотнение хрящевой ткани сустава, субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты. Сужение суставных щелей отмечается в поздней стадии заболевания. У большинства больных анкилозирование тазобедренных суставов происходит без предшествующей деструкции костно-хрящевой ткани.
   Вначале оссификация происходит по наружному краю суставных поверхностей, затем процесс распространяется по направлению к центру. Через 2–3 года на рентгенограмме выявляется полный анкилоз сустава. Эта картина патогномонична для болезни Бехтерева. Периферическая форма анкилозирующего спондилоартроза диагностируется при сочетанном поражении крестцово-подвздошных суставов, различных отделов позвоночника и периферических суставов. Артрит при этой форме, как правило, протекает доброкачественно, чаще страдают коленные суставы. Длительность первой атаки артрита – от 2 недель до 2 месяцев, затем возможны рецидивы и спустя 3–5 лет – хронизация процесса. Рентгенологически обнаруживаются изменения в крестцово-подвздошных суставах и различных отделах позвоночника, идентичные изменениям при центральной форме, в зависимости от давности болезни и сроков вовлечения позвоночника в патологический процесс. В периферических суставах изменения выявляются редко.
   Скандинавская форма болезни Бехтерева встречается редко. Для нее характерно поражение суставов кистей рук, по клинике сходное с ревматоидным артритом. Протекает она более благоприятно, без выраженных экссудативных изменений и деструкции. Диагностика возможна только при условии наличия поражений крестцово-подвздошных суставов или позвоночника, типичных для болезни Бехтерева. Висцеральные поражения при анкилозирующем спондилоартрите чаще всего затрагивают сердечно-сосудистую систему, почки и глаза.
   Болезнь Бехтерева дифференцируют с ревматоидным артритом и деформирующим остеоартрозом. Лечение комплексное, обязательно в сочетании с физическими упражнениями и физиотерапией (при стихании активного процесса). При наличии признаков активности в первую очередь применяют средства из группы НПВС (индометацин, ортофен, вольтарен). При развитии иридоциклитов используются средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды (местно или внутрь). В отношении выздоровления прогноз неблагоприятный, в отношении трудоспособности он зависит от степени тяжести и формы заболевания. При глубокой функциональной недостаточности – анкилозе всех отделов позвоночника и тазобедренных суставов – больные полностью утрачивают трудоспособность.

   АНКИЛОСТОМИДОЗЫ – заболевания, вызываемые кишечными гельминтами – анкилостомой и некатором. Болеет только человек, причем взрослые черви паразитируют в его кишечнике, а личинки могут существовать в почве. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Сначала появляются кожный зуд, жжение, иногда – крапивница, приступы удушья, лихорадка. Через 10–14 дней данные симптомы проходят. Затем (после развития половозрелых особей и вызванных ими нарушений в желудочно-кишечном тракте) появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникают явления, сходные по клинике с язвой двенадцатиперстной кишки. Характерно развитие железодефицитной анемии, связанной с постоянными кровопотерями организма. При слабой интенсивности заражение может протекать незаметно, проявляясь только наличием в крови эозинофильных лейкоцитов.
   Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка – в двенадцатиперстной кишке. Лечение: нафтамон, комбантрин или левамизол; при наличии анемии – препараты железа, витамин С, фолиевая кислота и др. Профилактика: тщательное мытье и кратковременная обработка кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу; употребление только кипяченой воды. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки.

   АНОМАЛИИ ПОЛОЖЕНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – смещение их от своего нормального положения в результате действия неблагоприятных факторов или ослабления связочного аппарата. К наиболее распространенным аномалиям положения половых органов относят отклонение и изгиб матки назад, опущение и выпадение матки и влагалища.
   Отклонение (ретроверзия) и изгиб (ретрофлексия) матки назад возникают в результате ослабления связочного аппарата, многочисленных родов, спаек в связи с воспалительным процессом в придатках. Обычно женщины жалоб не предъявляют, лишь изредка могут появляться боли в животе. При значительном изгибе нарушается кровоснабжение матки, развиваются полименорея и альгодисменорея. Нередко нарушается мочеиспускание, появляются боли. Отклонение матки может быть причиной бесплодия, так как в результате этого нарушается проходимость маточных труб.
   Терапия включает электрофорез с лидазой и гинекологический массаж. Рекомендуется курортное лечение.
   Опущение и выпадение матки и влагалища возникают как следствие ослабления связочного аппарата или разрывов промежности. У нерожавших женщин эта патология встречается редко. Заболевание развивается медленно. В начальном периоде больные не предъявляют жалоб. При прогрессировании заболевания возникают жалобы на инородное тело во влагалище, тянущие боли, затруднение мочеиспускания и дефекации. При выпадении матки шейка удлиняется и подвергается постоянному трению, что ведет к изъязвлению и инфицированию.
   Проводится хирургическое укрепление мышц промежности, в пожилом возрасте – экстирпация матки.

   АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – врожденные нарушения анатомического строения половых органов с отклонениями в их величине, форме, пропорциях, симметрии и расположении. Причинами врожденных аномалий могут быть наследственность, токсикозы, инфекции на ранних сроках беременности, прием лекарственных препаратов.
   Из аномалий девственной плевы и вульвы самой частой является наличие сплошной девственной плевы. Патология проявляется с наступлением полового созревания. Во время первой менструации кровь скапливается в просвете влагалища, матки и маточных труб.
   Агенезия влагалища – полное отсутствие влагалища. У женщин с таким диагнозом сохраняется лишь небольшое углубление, не превышающее 2–3 см. Атрезия влагалища наблюдается в результате полного или частичного заращения матки при внутриутробной инфекции.
   Аномалии развития матки очень разнообразны, самая частая из них – это удвоение. При удвоении матки и влагалища образуются два самостоятельных половых аппарата, имеющих по одному яичнику. Обе матки функционируют, и с наступлением половой зрелости беременность может возникать в любой из них. Вариантом данной аномалии является случай, когда влагалище одно, а матка делится надвое перегородкой. Существует вариант, когда матка состоит из двух половин, причем одна из них недоразвита. В недоразвитом сегменте могут возникать инфекция, альгодисменорея, полименорея. Иногда матка может состоять только из одной половины, при этом имеются лишь одна маточная труба и один яичник. Очень редкой является аномалия, при которой матка и влагалище представлены соединительнотканными зачатками (синдром Рокитанского – Кюстнера).
   Аномалии маточной трубы чаще всего заключаются в ее удвоении или отсутствии с одной стороны. Аномалии яичников – это, как правило, отсутствие яичника с одной стороны. Очень редко встречается двустороннее отсутствие яичников.
   При атрезии плевы показано создание искусственного отверстия, при атрезии или агенезии влагалища, синдроме Рокитанского – Кюстнера – создание искусственного влагалища. При наличии добавочного рога матки показано его удаление.

   АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ (АФС) – симптомокомплекс, связанный с образованием антител к фосфолипидам, вызывающих активацию антикоагуляционного каскада и агрегацию тромбоцитов. Частота обнаружения антифосфолипидных антител повышается в пожилом возрасте. Их количество увеличивается при ревматических заболеваниях и болезнях соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена), злокачественных новообразованиях, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре, некоторых паразитарных и инфекционных заболеваниях. АФС может быть первичным и сопровождаться продукцией антифосфолипидных антител.
   Клинические проявления зависят от локализации процесса. На коже голеней, ступней, бедер, кистей образуются сосудистые сеточки в виде синеватых пятен, которые выявляются при охлаждении. Иногда возникают сыпь в виде точечных геморрагий, кровоизлияния в подногтевое ложе. Отмечается подошвенная и ладонная эритема. Развивается некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей. Происходит тромбоз глубоких вен нижних конечностей, почечных и печеночных вен. Наблюдаются эмболии глубоких вен нижних конечностей, легочной артерии, капилляриты, приводящие к легочным геморрагиям. Геморрагии из-за тромбозов могут возникать в любом органе. Тромбоз артерий нижних конечностей проявляется ишемией и гангреной ног, участками мышечных атрофий. У ряда больных отмечается синдром дуги аорты. При тромбозе артерий головного мозга возникают рецидивирующие инсульты, которые проявляются не только парезами и параличами, но и судорожным синдромом, прогрессирующим слабоумием, психическими нарушениями. Иногда наблюдаются мигренеподобные головные боли, хорея, поперечный миелит. Поражение сердца проявляется развитием инфаркта миокарда в связи с тромбозом коронарных артерий, нарушением сократительной способности миокарда, тромботическими наслоениями на клапанах сердца, формированием внутрипредсердных тромбов, гипертензией, связанной с тромбозом капиллярных сосудов.
   Со стороны почек может возникнуть тромбоз почечной артерии, инфаркт почки. Развиваются почечная тромботическая ангиопатия с гломерулосклерозом, почечная недостаточность. Со стороны печени диагностируются синдром Бадда – Киари, поражение артерий с развитием инфаркта печени, ее узловая гиперплазия. В надпочечниках может наблюдаться тромбоз центральной вены, инфаркты и геморрагии, надпочечниковая недостаточность. Со стороны глаз отмечаются тромбоз вен и артерий сетчатки, инфаркты сетчатки. Постепенно развивается атрофия зрительного нерва. Для АФС характерны спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода. У женщин диагностируются поздний токсикоз беременности, эклампсия, преэклампсия, преждевременные роды.
   Диагностика основывается на клинических симптомах и выявлении высокого уровня в крови антифосфолипидных антител IgG или IgM. Диагноз подтверждается наличием двух или более клинических проявлений в сочетании с высоким титром антифосфолипидов. Вероятный диагноз ставится при наличии двух клинических признаков и умеренного титра антител, а также одного проявления и высокого титра антител. Подтверждением АФС могут служить определенные лабораторные показатели. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, тромбоцитопения, возможны лейкоцитоз, анемия. Биохимический анализ крови: гипергаммаглобулинемия. Остальные показатели зависят от локализации процесса (при поражении почек – увеличение содержания креатинина, печени – гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, аминотрансфераз). Лечение: аспирин, гепарин, кортикостероиды.

   АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса). Предрасполагающие факторы: задержка содержимого в отростке, образование в его просвете каловых камней, перегибы отростка, запоры, глистные инвазии, усиление гнилостного брожения в кишечнике. Клиническая картина острого аппендицита: боль в правой подвздошной области (носит постоянный характер и, как правило, умеренно выражена), усиливающаяся при ходьбе, движениях, в положении на левом боку; потеря аппетита; возможны тошнота, однократная рвота (в первые часы заболевания), задержка стула. В течении острого аппендицита выделяют ранние и поздние периоды заболевания. Различают острый аппендицит с явлениями местного перитонита, острый аппендицит с явлениями общего перитонита и острый аппендицит с образованием аппендикулярного инфильтрата. Инфильтрат может образоваться на 3–4-е сутки от начала острого аппендицита. Основные симптомы: боли в животе (нерезкие, тянущие и локализуются преимущественно в правой подвздошной области), температура тела – 37,8 °C; при пальпации в подвздошной области справа прощупывается плотное образование. В большинстве случаев происходит нагноение инфильтрата.
   Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всех слоев стенки аппендикса на всем ее протяжении или на ограниченном участке. Грыжевой аппендицит возникает в случае вхождения аппендикса в грыжевой мешок при грыжах брюшной стенки. Деструктивный аппендицит характеризуется разрушением тканей аппендикса за счет их гнойного расплавления или некроза и гнилостного распада. При перфоративном деструктивном аппендиците происходит разрушение тканей стенки вплоть до прободения. Ретроцекальный аппендицит связан с локализацией аппендикулярного процесса позади слепой кишки, частично или полностью в забрюшинной клетчатке. Склерозирующий аппендицит характеризуется обширными рубцовыми изменениями стенки аппендикса, приводящими к облитерации или обтурации его полости. При флегмонозно-язвенном аппендиците происходит изъязвление слизистой оболочки с распространением воспалительного процесса в подлежащих слоях стенки аппендикса. В дальнейшем возможно их гнойное расплавление.
   Хронический аппендицит протекает в виде продуктивного воспаления межуточной ткани; возникает как следствие перенесенного острого аппендицита, а иногда без него. Симптомы: боли справа в области слепой кишки (иногда – в правом подреберье, в подложечной области), снижение аппетита, задержка стула, редко – кишечные расстройства, повышение температуры тела до 37,3–37,5 °C (держится в течение 2–3 дней).
   Диагностика острого аппендицита основывается на данных анамнеза, клинической картины и лабораторного обследования; большое значение имеет симптом Блюмберга – Щеткина (усиление болей в животе при быстром отнятии пальпирующей руки от брюшной стенки после легкого надавливания). Дополнительные признаки острого аппендицита: симптом Ровзинга, симптом Ситковского, симптом Бартомье – Михельсона, симптом Воскресенского, симптом Образцова, симптом Ленандера. Также производят пальцевое исследование прямой кишки, у женщин – влагалищное исследование. При остром аппендиците в крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Диагностика хронического аппендицита включает контрастное рентгенологическое исследование отростка, слепой кишки и терминальной петли подвздошной кишки.
   Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дезинтоксикационная терапия, назначается прием антибиотиков (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом.

   АРАХНОИДИТ – серозное воспаление паутинной оболочки головного и/или спинного мозга. Чаще встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, пневмонией, туберкулезом, ревматизмом, сифилисом, заболеваниями уха, горла и носа. Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные заболевания гриппом и ОРВИ. Независимо от локализации арахноидит часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга. Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной, при хроническом – обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются; иногда увеличивается количество лейкоцитов в крови. Тяжесть заболевания бывает различной – от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.
   Симптомы слипчивого церебрального арахноидита: упорная головная боль приступообразного характера, тошнота, рвота. Неврологическая симптоматика рассеянная. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов.
   При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Симптомы: общая слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение памяти, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, нарушение сна, неустойчивость артериального давления и др. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, реже – обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.
   Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Другие симптомы: головная боль, расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена. На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже – застойные явления. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки может напоминать опухоль мозжечка. Головная боль локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения – от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии. Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой. Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появления патологических рефлексов.
   При диффузном церебральном арахноидите на первый план выступают общемозговые проявления, которые не отличаются от наблюдаемых при конвекситальном арахноидите. Для диффузного церебрального арахноидита, более чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.
   Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом отделе, реже – в грудном. Клиническая картина диффузного спинального арахноидита включает проводниковые и корешковые симптомы. Отмечаются постепенно нарастающие чувствительные, двигательные и тазовые расстройства. Из менингеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. В крови иногда отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко. Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром.
   При постановке диагноза арахноидита в первую очередь учитываются анамнез, клиническая картина, лабораторно-инструментальное обследование больного (исследования зрения, глазного дна, артериального давления в динамике; исследования крови и цереброспинальной жидкости). Вспомогательные методы: энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз, бульбарная ангиоскопия, компьютерная томография и др.
   Лечение: антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), кортикостероиды, гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, гистоглобин), трентал; при внутричерепной гипертензии – 25 %-ный раствор сульфата магния, дегидратирующие средства (лазикс, триампур и др.); для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов – внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС и др.; при наличии астенического синдрома – седативные препараты (сибазон, триоксазин, нозепам); при фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга – лидаза, стекловидное тело. Хирургическое лечение арахноидитов проводится с целью разъединения оболочечных сращений, удаления рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

   АРИТМИИ СЕРДЦА – это любой ритм сердечных сокращений, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Факторы развития аритмий включают: функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.), нервно-рефлекторные воздействия (висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца); нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого; влияние токсинов – бактериальных, промышленных, привычные интоксикации (алкоголь, никотин), интоксикация лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.); гипоксия и гипоксемия любого генеза; эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).
   Синусовая тахикардия – повышение частоты сердечных сокращений до 90–160 уд/мин в покое при сохранности правильного синусового ритма. Субъективно могут быть учащенное сердцебиение, чувство тяжести, иногда боль в области сердца. При аускультации I тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм (сила I и II тонов практически одинакова при равных систоле и диастоле) и эмбриокардия (I тон сильнее, чем II тон, продолжительность систолы соответствует продолжительности диастолы). Возможно ослабление или полное исчезновение существовавших ранее шумов. Лечение синусовой тахикардии в первую очередь предполагает терапию основного заболевания. При неврозах показана седативная терапия (транквилизаторы). При выраженной синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности назначают бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, корданум и др.). С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов.
   Синусовая брадикардия – снижение частоты сердцебиения до 60 уд/мин и менее при сохранности правильного синусового ритма. Клиника нередко отсутствует, возможны жалобы на редкий пульс, слабость, чувство «замирания» сердца, головокружение, при выраженной брадикардии – обмороки. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией. Синусовая брадикардия у здоровых тренированных людей лечения не требует. В остальных случаях необходимо выявить причины, вызвавшие брадикардию, и лечить основное заболевание. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект отмечен от малых доз атропина. При брадикардии, связанной с НЦД, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект оказывают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.
   Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, который периодически постепенно учащается, а затем урежается благодаря образованию в синусовом узле импульсов переменной частоты. Различают дыхательную аритмию и аритмию, не связанную с дыханием. Субъективные ощущения больных обычно незначительны и проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и ЧСС то ускоряются, то замедляются. При дыхательной аритмии выражена связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменяются. Дыхательная аритмия лечения не требует. В остальных случаях синусовой аритмии проводится терапия основного заболевания.
   Синдром слабости синусового узла (СССУ) – снижение или утрата функции автоматизма синусового узла. Латентная форма протекает бессимптомно. Манифестная форма (гиподинамическая) характеризуется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта – брадитахикардии – повышен риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Медикаментозная терапия синдрома слабости синусового узла дает слабовыраженный эффект. На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических или симпатолитических средств.
   Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, возникающее вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма и характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей. Аускультативно экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой. Терапия экстрасистолии зависит от основного заболевания. Вегетососудистые расстройства лечения, как правило, не требуют, иногда используются седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне – снотворные. При ваготонии показаны препараты атропина. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях допустимо назначение противоаритмических средств.
   Парасистолия – эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, отличается ответом миокарда на каждый импульс из основного и из эктопического водителя ритма в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца.
   Пароксизмальная тахикардия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся приступами тахикардии с частотой 140–220 уд/мин под воздействием импульсов гетерогенных очагов, полностью подавляющих синусовый ритм. Пароксизм сопровождается ощущением частого сердцебиения, нередко начинающимся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях кроме сердцебиения развиваются одышка, боль (тяжесть) в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может протекать с тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001–1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. Лечение пароксизмальной тахикардии зависит от ее природы. У части больных приступы прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме используют массаж каротидного синуса справа и слева по 15–20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта показаны бета-адреноблокаторы. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при дигиталисной интоксикации). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с передозировкой сердечных гликозидов или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии показана госпитализация. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа необходимо противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более).
   Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или правом предсердии. Специфических жалоб и симптомов нет. В клинике превалируют симптомы основного заболевания. Диагностируются предсердные эктопические ритмы по ЭКГ. Пассивные эктопические ритмы требуют лечения основного заболевания.
   Ритм атриовентрикулярного соединения – источник ритма локализован в АВ-соединении, генерирует импульсы с частотой 30–60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. Выраженная брадикардия может приводить к обморокам, головокружению, болям в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40–60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.
   Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических симптомов нет. Объективно выявляется незначительная аритмия, сходная с синусовой.
   Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм – нарушение ритма, отличающееся угнетением водителей ритма I и II порядка, когда замещающую функцию водителя ритма берут на себя центры III порядка (ножки пучка Гиса, реже – волокна Пуркинье). Клинически проявляется брадикардией 30–40 уд/мин; ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Отмечаются головокружения, частое возникновение приступов Морганьи – Адамса – Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.
   Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) – нарушение сердечного ритма, характеризующееся частыми сокращениями (350–600 в 1 мин) отдельных мышечных волокон предсердий, отсутствием их скоординированных сокращений на протяжении всего сердечного цикла. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60–90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60). Лечение мерцания предсердий зависит от основного заболевания. При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются.
   Трепетание предсердий характеризуется учащением сокращений предсердий до 200–400 в 1 мин при сохранности правильного предсердного ритма. Оно может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Превалируют жалобы на сердцебиения, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно – тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания. Лечение трепетания предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью.
   Трепетание желудочков – частое (200–300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков с беспорядочным, нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон частотой 250–500 в 1 мин. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков характеризуются развитием терминального состояния и остановки кровообращения. В первые 3–4 с возникают слабость, головокружение, спустя 18–20 с – потеря сознания, через 40–50 с – судороги, непроизвольное отделение мочи. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть. Лечение трепетания и фибрилляции желудочков сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.
   Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Характеризуется появлением сердечной паузы, когда больные отмечают головокружение, шум в голове; возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, отсутствует пульс при пальпации лучевых артерий. При синоаурикулярной блокаде необходима терапия основного заболевания.
   При выраженных гемодинамических нарушениях назначают атропин и др. препараты. Частые обморочные состояния служат показанием для электрокардиостимуляции сердца.
   Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокада I степени проявляется замедлением АВ-проводимости, клинически не диагностируется. Иногда аускультативно отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала PQ). АВ-блокада II степени – неполная АВ-блокада. Характерны жалобы на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). АВ-блокада III степени – полная АВ-блокада. Отмечаются жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, аускультативно – брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона может меняться. Чаще он приглушен, однако периодически (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) может выявляться «пушечный» тон Стражеско. Систолическое АД нередко повышается. Подход к терапии атриовентрикулярной блокады дифференцирован. При АВ-блокаде I и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики показан атропин (внутривенно), затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то применяют антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.
   Блокада ножек пучка Гиса – нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса, может локализоваться в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Клинические проявления – расщепление или раздвоение тонов сердца. Блокады ножек пучка Гиса сами по себе лечения не требуют, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.
   Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) возникает при наличии дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15–0,2 % людей, причем 40–80 % из них страдают различными нарушениями сердечного ритма. У 1/4 лиц синдром WРW сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной. Эта патология более типична для мужчин и может проявиться в любом возрасте. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При развитии нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях иного генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение (пересечение дополнительных путей проведения).

   АРТРИТ ГНОЙНЫЙ – гнойное воспаление сустава. Вызывают заболевание стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, гонококки. Инфицирование сустава происходит при травмах, с током крови из очагов хронической инфекции. Поражение коленного сустава называется гонитом, тазобедренного – кокситом, плечевого – омартритом. Эти же суставы чаще всего вовлекаются в воспалительный процесс. Заболевание начинается остро: сустав увеличивается в размерах, возникает сильная боль, кожа над суставом отечная и красная, движения в нем ограничены. Человек жалуется на слабость, недомогание, повышение температуры тела. При пальпации сустава отмечается болезненность, кожа над ним теплая. При скоплении большого количества гноя можно ощутить его колебание (флюктуация). В крови отмечается увеличение количества эритроцитов и повышение СОЭ. На рентгенограмме коленного сустава наблюдаются скопление жидкости и расширение суставной щели. Для диагностики также применяют пункцию сустава, получение при этом гноя говорит о воспалении.
   Лечение включает пункцию сустава, удаление гноя, промывание антисептическими растворами. При тяжелом течении производят вскрытие сустава. Назначается антибактериальная терапия.

   АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ – системное хроническое заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением суставов, проявляющимся эрозивно-деструктивным прогрессирующим полиартритом. Этиология ревматоидного артрита окончательно не ясна. Рассматривается роль генетических факторов, ряда инфекционных агентов (стрептококки, микоплазмы, хламидии, вирусы).
   Предрасполагающие факторы – травмы сустава, переохлаждение, холодный климат с повышенной влажностью.
   Выделяют ревматоидный артрит с преимущественно суставным поражением, ревматоидный артрит с системными проявлениями, ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стилла). По течению заболевание бывает медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, без заметного прогрессирования. Степени активности – минимальная (I), средняя (II), высокая (III) и фаза ремиссии. Суставная форма обычно начинается постепенно, с повышения температуры до 37,5–38 °C, умеренных или слабых болей в некоторых суставах и их опухания. В дальнейшем присоединяется характерная утренняя скованность. Чаще других страдают коленные, голеностопные суставы, реже – суставы верхних конечностей. В ряде случаев сначала поражение локализуется в одном суставе, через 1–3 недели (реже – через несколько месяцев) вовлекаются другие суставы. Иногда процесс ограничивается моноартритом. Суставная форма ревматоидного артрита нередко протекает подостро или малосимптомно. Возможно развитие олигоартрита, встречаются несимметричные поражения суставов (например, справа – коленный, слева – голеностопный). Внесуставные проявления, как правило, не выражены, за исключением относительно частого при этой форме увеита.
   Со временем, помимо суставов, в процесс вовлекаются мышечные сухожилия. Типично снижение массы мышц кисти, отмечается отклонение пальцев к тылу – форма ревматоидной кисти. Помимо кистей рук, страдают и мелкие суставы стопы, развиваются плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону – ревматоидная стопа. В области локтевого отростка при пальпации выявляются ревматоидные узелки. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (суставно-висцеральная форма) протекает более тяжело. Начало чаще острое, с выраженной лихорадкой, одновременным поражением нескольких суставов, интенсивным болевым синдромом. Объективно отмечаются гиперемия кожи над суставами, отечность и дефигурация области суставов, выраженное ограничение подвижности. Тяжелой формой ревматоидного артрита является синдром Фелти, когда среди внесуставных проявлений доминирует спленомегалия с развитием гиперспленизма.
   Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей и подростков, при этом страдают крупные суставы с частым вовлечением суставов позвоночника, возможно поражение височно-челюстных суставов. Медленно прогрессирующее течение заболевания встречается чаще всего, характеризуется постепенным развитием деструктивных процессов в хряще. Течение без заметного прогрессирования наиболее благоприятно, характеризуется полиартритом мелких суставов кистей с незначительной деформацией, слабо выраженными признаками активности, отсутствием внесуставных проявлений. Быстро прогрессирующее течение характеризует, как правило, высокую активность ревматоидного артрита, отличается быстрым развитием деструкции хряща, приводящим к стойкой утрате трудоспособности за несколько лет.
   Диагностические критерии ревматоидного артрита: утренняя скованность; артрит трех и более суставов; артрит суставов кистей; симметричность артрита; ревматоидные узелки; сывороточный ревматоидный фактор; характерные рентгенологические изменения в суставах. Диагноз ставится при наличии по крайней мере любых 4 из 7 критериев. Критерии 1–4 должны присутствовать не менее 6 недель. Дифференциальная диагностика проводится с реактивными артритами, болезнью Рейтера, системными заболеваниями соединительной ткани, псориатическим артритом, остеоартрозом с реактивным синовитом.
   В лечении ревматоидного артрита широко используются препараты двух групп: противовоспалительные (нестероидные, стероидные) и базисные (соли золота, Д-пеницилламин, аминохинолиновые препараты, реже цитостатики, сульфасалазин). Также применяются физиотерапевтические методы воздействия на пораженные суставы, особенно в период стихания активности процесса, – электрофорез, фонофорез, ультрафиолетовое облучение, сухое тепло, бальнеотерапевтические методы – лечебные грязи, парафиновые, озокеритовые аппликации, радоновые ванны. Особенно важны для максимально длительной сохранности функции суставов массаж и лечебная физкультура.

   АСКАРИДОЗ – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые особи. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до приобретения способности к заражению в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, загрязненными частицами почвы, в которой находятся способные к заражению яйца аскарид. Попадая через рот в полость желудочно-кишечного тракта, яйца аскарид быстро дозревают, из них выходят личинки. Они проникают через стенку тонкой кишки в кровеносные сосуды и с током крови мигрируют в печень (к 5–6-му дню заражения), легкие (к 8–10-му дню) и ротоглотку. После заглатывания со слюной к 14–15-му дню они возвращаются в тонкую кишку, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода заражения до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Срок жизни аскарид – около года.
   Миграционная фаза (первые 6–8 недель после заражения) часто протекает под маской ОРЗ или бронхита. В легких при этом возможно образование нестойких летучих эозинофильных скоплений. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) различают желудочно-кишечную форму течения с наличием слюнотечения, тошноты, снижения аппетита, схваткообразных болей вокруг пупка, иногда с расстройствами стула и пищеварения. Кроме того, бывает гипотоническая форма заболевания, проявляющаяся снижением артериального давления, слабостью, головокружением, головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами. В общем анализе крови отмечается выраженное повышение количества эозинофилов (до 40–60 % и выше) при нормальном общем количестве лейкоцитов. Осложнениями аскаридоза могут стать непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, абсцесс печени и др. Заползание зрелых аскарид в дыхательные пути приводит к развитию асфиксии и смерти больного.
   Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях. Лечение в миграционной стадии: десенсибилизирующие средства, препараты кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Профилактика включает массовое обследование населения и лечение всех зараженных аскаридозом, охрану почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями, тщательное мытье и кратковременную обработку кипятком овощей и фруктов, гигиенические мероприятия.

   АСТИГМАТИЗМ – сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии. Преимущественно астигматизм бывает врожденной патологией, связанной с особенностями внутриутробного формирования глазного яблока, и является следствием аномалии строения глаз, которая заключается в том, что радиус кривизны роговицы в различных меридианах оказывается неодинаковым. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Основные клинические симптомы: снижение зрения, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. Различают астигматизм слабой степени – до 3 диоптрий, средней степени – от 3 до 6 диоптрий, высокой степени – свыше 6 диоптрий. Диагноз устанавливают на основании определения рефракции путем скиаскопии в условиях циклоплегии с использованием офтальмометра, рефрактометра или кроссцилиндров. Исследование преломляющей силы выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах.
   Лечение: ношение корригирующих очков с цилиндрическими стеклами или контактных линз. При отсутствии эффекта корригирующей терапии прибегают к хирургическому лечению. Для коррекции астигматизма широко применяется эксимерный лазер. Рефракционный эффект достигается путем испарения эксимерным лазером с поверхности роговицы слоя заданной толщины. Операции, при которых лазер действует в центре оптической зоны: фоторефрактивная кератэктомия (ФРК) и лазерный кератомилез. Для коррекции гиперметропического астигматизма производят операцию, называемую гиперметропическим ЛАЗИКом, при которой лазер действует на периферии центральной оптической зоны роговицы.

   АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами. Основным (обязательным) признаком болезни является приступ удушья и/или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму. Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают наследственность, атопию, гиперреактивность бронхов. Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. К ним относятся аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пальцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные). Существуют также факторы, значительно повышающие риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов. К ним относятся респираторные инфекции, воздействие поллютантов, курение (в том числе пассивное). К факторам, способствующим обострению бронхиальной астмы (триггеры), относятся метеорологические (низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, солнечная, ветреная погода, изменение магнитного поля Земли, гроза), а также аллергены, респираторные инфекции, поллютанты, физическая нагрузка, прием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), стресс.
   По степени тяжести бронхиальной астмы выделяют легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение. Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1–2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозная терапия, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1–2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще 2 раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. К осложнениям данного заболевания относятся: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.
   Диагностика астмы основана на данных объективного обследования больного, анамнеза, клинико-диагностического и инструментального исследований. Среди клинико-диагностических исследований наиболее показательными являются: общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ), общий анализ мокроты (много эозинофилов, кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой), биохимическое исследование крови (увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина), иммунологические исследования крови (гиперпродукция IgE при аллергической бронхиальной астме и др.). Из инструментальных методов используют исследование носоглотки, рентгенологическое, электрокардиографическое, спирографическое и пневмотахометрическое исследование.
   Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным. Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергена, попавшего в организм через дыхательные пути. Устранение контакта с аллергеном – наиболее простой и эффективный метод этиотропного лечения (при пыльцевой аллергии). Пресечение контакта на время, когда данный аллерген встречается в природе в максимальном количестве (пора цветения), при пищевой аллергии – использование элиминационных диет, при профессиональной – смена профессии или условий труда, при непереносимости лекарственных препаратов – отказ от их применения. В этом же плане рассматривают и хирургическую санацию очагов инфекции. Специфическая гипосенсибилизация считается одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней. Данная терапия обеспечивает устойчивость организма к действию аллергенов окружающей среды. При инфекционной бронхиальной астме основу составляет терапия, которая приводит к устранению аллергена. При неэффективности или невозможности проведения этиотропной терапии применяется симптоматическое лечение (противовоспалительные и бронхорасширяющие препараты). При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. Профилактика бронхиальной астмы основана на мероприятиях социального (улучшение условий труда и быта, уменьшение степени загрязнения воздуха, отказ от курения и использования аллергенных веществ, относящихся к предметам бытовой химии) и медицинского (своевременное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, разумное назначение лекарственных препаратов) характера.

   АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметическими препаратами и протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля. Данное состояние возникает как осложнение бронхиальной астмы. К наиболее распространенным этиологическим факторам относятся: бактериальные и вирусные заболевания в бронхолегочной системе; гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы; избыточное употребление седативных и снотворных средств; отмена глюкокортикоидов после их длительного применения; лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки); избыточный прием симпатомиметиков. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют 3 варианта астматического статуса: медленно развивающийся, анафилактический (немедленно развивающийся), анафилактоидный. По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического состояния: І – относительной компенсации; ІІ – декомпенсации, или «немого легкого»; ІІІ – гипоксическую гиперкапническую кому.
   Анафилактический статус характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Медленно развивающийся анафилактический статус формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. По быстроте развития анафилактоидный статус можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.
   На I стадии больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо– или гиперкапнией (35–40 PaCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (PaO2 60–70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100–120 уд/мин), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы. II стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы. Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50–60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50–60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 уд/мин, часто регистрируются аритмия и гипотония. III стадия соответствует клинической картине гипоксической и гиперкапнической комы. Происходит развитие ацидоза и выраженной гипоксии (PaO2 40–50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (PaCO2 80–90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.
   Диагностика астматического статуса опирается на данные клиники, анамнеза, методов клинической лабораторной диагностики и инструментальных исследований. Среди лабораторных данных следует отметить полицитемию в общем анализе крови, значительное увеличение гематокрита, повышение уровней альфа-2– и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; нарушения в газовом составе крови в соответствии со стадией патологического процесса; иммунологические нарушения в соответствии с формой астматического статуса. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Дифференцируют астматический статус с аллергическими и инфекционными (в том числе и паразитарными) заболеваниями, проявляющимися реакциями немедленного и замедленного типов. Лечение при I стадии включает прекращение приема ингаляционных препаратов (на догоспитальном этапе). Противопоказаны седативные средства и вещества группы морфия. Больного госпитализируют. Медикаментозная терапия основана на комплексном использовании кислорода, эуфиллина (или других препаратов теофиллина). Если отсутствуют симптомы передозировки симпатомиметиков, можно начать терапию с однократного введения адреналина или алупента. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и преднизолон. С первого дня присоединяют преднизолон в пероральной форме. В случае купирования статуса гормоны отменяют на 7–8-й день. При II стадии астматического статуса терапию начинают как при I стадии. При отсутствии эффекта увеличивают дозу глюкокортикоидов. Наличие ацидоза и гиперкапнии диктует необходимость внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия. Хороший эффект оказывает бронхоскопический лаваж. Единственно результативным методом лечения является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Терапевтические действия при III стадии астматического статуса осуществляются в реанимационных отделениях в строгом соответствии с тяжестью процесса.

   АТЕРОМА – доброкачественная опухоль из сальных желез. Чаще всего возникает на лбу, шее, волосистой части головы. На коже появляется одиночное, возвышающееся над ее поверхностью образование. Атерома имеет эластичную консистенцию, цвет кожи не изменен. При надавливании из атеромы выделяется вязкая масса молочного цвета. Увеличивается атерома очень медленно. При инфицировании она становится болезненной, кожа над ней краснеет. Иссекают атерому вместе с капсулой, иначе возможно ее повторное появление.

   АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, отличающееся отложением и накоплением в сосудистой стенке атерогенных субстанций плазмы крови с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных (холестериновых) бляшек, деформацией сосудов, ишемией и прогрессирующими нарушениями в кровоснабжаемых органах. Этиология атеросклероза окончательно не изучена. Превалируют следующие этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь). Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II–IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.
   Доклинический период атеросклероза характеризуется дислипидемией, гиперхолестеринемией, а также начальными неспецифическими сосудистыми реакциями, которые можно выявить доступными методами диагностики. Период клинических проявлений характеризуется преходящими ишемическими нарушениями в пораженных атеросклеротическим процессом органах и хронической недостаточностью их кровоснабжения. Симптоматика зависит от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто страдают грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о генерализованном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования.
   Атеросклероз аорты дает яркие проявления у больных в возрасте 60 лет и старше. Ранние признаки – повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль – аорталгия, редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности. Атрофия мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты приводит к формированию аневризм с мешковидными или диффузными расширениями. Симптоматика, которая развивается также при значительном расширении дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы – синдром дуги аорты. Преимущественное поражение грудной аорты характеризуется увеличением зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1–3 см. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация. Аускультативно – укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты. Преимущественное поражение брюшной аорты (бывает более выраженным, чем в грудном отделе) сопровождается неравномерным повышением ее плотности при пальпации, аускультативно – систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются жалобы на боли в животе различной локализации, запоры. Атеросклероз области бифуркации приводит к появлению синдрома Лериша – хронической закупорке аорты: перемежающейся хромоте, похолоданию и онемению ног, атрофии мышц голеней, импотенции, язвам и некрозам в области пальцев стоп, отсутствию пульсации в артериях стоп, подколенных, нередко и в бедренных, систолическому шуму над бедренной артерией в области пахового сгиба.
   Атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется клиникой атеросклеротической энцефалопатии. На начальных стадиях появляются эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти и сна, головная боль, головокружение, колебания артериального давления. В дальнейшем к этим проявлениям присоединяется нерезкая неврологическая симптоматика (асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса), возможны церебральные сосудистые кризы, которые усугубляют неврологическую симптоматику. Возникают изменения психики. Типичны особенно выраженные нарушения памяти на текущие события. Прогрессирование процесса может привести к деменции.
   Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется клиникой «брюшной жабы» и нарушениями пищеварительной функции ЖКТ.
   В клинике атеросклероза почечных артерий доминирует вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над областью сужения почечной артерии иногда можно прослушать систолический шум.
   Клиника облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характеризуется жалобами на слабость и повышенную утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, а также на сильную боль в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха. Объективно выражены снижение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.
   В диагностике применяется комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов. Биохимическое исследование крови: повышение содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, неэстерифицированных жирных кислот, гиперлипопротеинемия II–IV типов, повышение коэффициента атерогенности. Рентгеноскопия грудной клетки: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Изотопная ренография позволяет выявить нарушения секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий. Результаты ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо– и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек регистрируется сужение их просвета. Лечение атеросклероза требует проведения общих мероприятий по оздоровлению организма: рационального питания, снижения избыточного веса, борьбы с гиподинамией, отказа от курения. Кроме того, применяются все возможные средства для нормализации холестеринового обмена, а также для предотвращения повреждений эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.). В целях предотвращения всасывания экзогенного холестерина применяют холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника. Производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП. Используют также клофибрат, мисклерон, безафибрат. Ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся. При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

   АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА – замещение нервных волокон зрительного нерва соединительной тканью.
   Причины атрофии многочисленны: травма головного мозга, опухоль, сифилис, энцефалит, отравление метиловым спиртом. Особую форму атрофии составляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.
   Для атрофии характерно первичное изменение полей зрения: при поражении периферических волокон нерва происходит сужение полей зрения, при повреждении центральных волокон – дефект в поле зрения (скотома). Резко снижается острота зрения; если поражаются только наружные волокна зрительного нерва, то снижается периферическое зрение, а центральное может длительно сохраняться. При осмотре на начальных стадиях процесса диск зрительного нерва бледный, сосуды резко сужены, при развитии стойкой атрофии диск зрительного нерва белый, с сероватым или голубоватым оттенком.
   Сифилитическая атрофия зрительного нерва сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, снижением остроты зрения. Для нее характерны неподвижность зрачков, их неправильная форма и различие в размерах. Процесс, как правило, двусторонний, плохо поддается лечению и заканчивается слепотой.
   Наследственная атрофия зрительного нерва поражает только мужчин. Клинически проявляется быстрым снижением остроты зрения, при этом границы полей зрения не нарушаются. При осмотре глазного дна обнаруживается легкое покраснение дисков зрительных нервов, стушеванность их границ. Постепенно диск бледнеет, приобретая восковидный оттенок. При лечении необходимо устранить действие этиологического фактора. Назначаются никотиновая кислота, трентал, кавинтон, витамины группы В.

   АФАЗИЯ – нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности выражать с помощью слов свои мысли, понимать речь других людей. Процесс речи складывается из двух составляющих: говорения и восприятия. Нарушение говорения – моторная (экспрессивная) афазия, нарушение восприятия – импрессивная афазия.
   Моторную афазию подразделяют на афферентную, эфферентную и динамическую. Первая возникает из-за невозможности обеспечить необходимую силу, размах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции. Нарушается устная и письменная речь, больной затрудняется в произнесении таких звуков, как «т», «д», «л», «н», «ш», «з», «щ», «х». При эфферентной афазии больной хорошо произносит отдельные звуки, но нарушен процесс их объединения в слово. Речь больного приобретает телеграфный стиль – состоит в основном из существительных, содержит мало глаголов. Он часто повторяет отдельные слова и фразы. Эфферентная афазия возникает при поражении нижней лобной извилины. Динамическая афазия проявляется в неспособности больного к продуктивной речи, при этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Человек повторяет отдельные слова и фразы, отвечает на вопросы, но высказать свою мысль или задать вопрос не может.
   Импрессивная афазия подразделяется на сенсорную и семантическую. Сенсорная возникает при повреждении верхней височной извилины. В основе расстройства лежит неспособность различать звонкость и глухость букв, ударность и безударность, твердость и мягкость. Больной не может сосчитать количество звуков в слове, при речи заменяет одни буквы другими, подбирает близкие по смыслу слова. Речи окружающих он не понимает, но старается постоянно говорить; в тяжелых случаях его речь состоит из набора искаженных слов («словесный салат»). Семантическая афазия заключается в расстройстве пространственного синтеза, больной не понимает фраз типа «Нарисуй квадрат под кругом». Нарушается понимание сложных предложений.

   АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА (ахалазия кардии) – заболевание, развивающееся из-за спазма пищевода. В результате пища не попадает в желудок, а скапливается в пищеводе. Заболевание поражает нижний отдел пищевода. Его причинами могут быть нарушения иннервации, воспаление стенки пищевода, опухоль. Ахалазия кардии преимущественно встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. На начальных стадиях спазм пищевода можно излечить, но по мере прогрессирования заболевания возникают рубцовые изменения, а сужение пищевода приобретает необратимый характер.
   Болезнь чаще всего проявляется нарушением пищеварения (дисфагия), отрыгиванием пищи (регургитация) и болью. На начальных стадиях заболевания дисфагия возникает после нервного напряжения: пища растягивает пищевод, и появляется ощущение ее застаивания. Для прохождения пищи больные запивают ее большим количеством воды, ходят, делают гимнастические упражнения. Отрыгивание пищи следует за употреблением значительного ее количества, наклонами туловища; характерно возникновение этого явления в ночное время. Боль локализуется за грудиной и связана с растягиванием стенок пищевода пищей; она проходит после ее отрыгивания. Наиболее информативным методом диагностики ахалазии кардии является рентгенография с барием. На ранних стадиях болезни обнаруживается кратковременная (1,5–2 мин) задержка бария в пищеводе. На более поздних стадиях контраст скапливается в пищеводе, расширяя его, а спазмированный участок похож на мышиный хвостик.
   Больным рекомендуется питание малыми порциями. Последний прием пищи – за 3–4 ч до сна, она должна быть негрубой и легкоусвояемой. Для устранения спазма внутрь принимают нитросорбид – по 5–10 мг 3 раза в день до еды, нифедипин – по 1 таблетке 3 раза в день, церукал – по 1 таблетке в день, на ночь анестезин – по 0,3 г. При неэффективности консервативного лечения рекомендуется механическая дилатация спазмированного участка пищевода пневматическим резиновым баллоном. При тяжелом течении проводят мышечную кардиотомию пищевода – рассекают его мышечный слой.

Б

   БАЗАЛИОМА (базально-клеточный рак кожи) – это опухоль с местно-деструктивным действием, особенностью которой является отсутствие метастаз. Ее рост может привести к значительным разрушениям окружающих тканей. Базалиома чаще всего располагается на лице, возникает преимущественно у пожилых людей. Процесс отличается длительностью течения. Базалиома имеет вид плотного полупрозрачного узелка типа жемчужины. По мере развития ее центр начинает мокнуть, появляется поверхностная эрозия. В дальнейшем язва углубляется и расширяется, этот процесс протекает очень медленно. Углубляясь, язва разрушает подлежащие ткани, в том числе и кость.
   Удаляют базалиому в пределах здоровых тканей. Для этой цели используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию или хирургическое иссечение.

   БАРТОЛИНИТ – воспаление желез влагалища. Вызывается заболевание стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, гонококками. Инфекция может поражать выводной проток железы (каналикулит) или непосредственно железу. При каналикулитах состояние здоровья женщины удовлетворительное. Вокруг выводного протока железы образуется покраснение, при надавливании выделяется гной. Если происходит полная закупорка выводного протока, образуется киста – псевдоабсцесс железы. На большой половой губе появляется припухлость, которая перекрывает вход во влагалище. Если инфекция проникает в ткань железы, развивается истинный абсцесс. Состояние тяжелое, температура тела повышена, отмечается припухлость больших и малых половых губ. Пальпация вызывает резкую болезненность.
   При бартолините назначается антибиотикотерапия. При каналикулитах производят вскрытие выводного протока, удаление кисты, при развитии истинного абсцесса – вскрытие, дренирование.

   БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ – развитие плода вне полости матки, в маточной трубе или (очень редко) на поверхности яичника и в брюшной полости. Внематочная беременность встречается с частотой 1 случай на 800 беременностей. Если в результате трубной беременности возникает разрыв трубы, то женщина жалуется на резкие боли в низу живота, рвоту, тошноту. Появляются признаки внутреннего кровотечения и шока: женщина бледная, пульс учащен, конечности холодные. Нижний отдел живота при прощупывании болезненный. Иногда развивается трубный аборт – отторжение плодного яйца. Основные симптомы – боль и кровотечение.
   Показания к удалению маточной трубы: разрыв трубы, возраст старше 35 лет, нежелание сохранять детородную функцию. Если маточная труба не превышает 4 см в диаметре, производят удаление плодного яйца, рассечение маточной трубы. При желании сохранить детородную функцию показано сшивание маточной трубы.

   БЕРЕМЕННОСТЬ ШЕЕЧНАЯ – расположение плодного яйца в шеечном канале. Это редкая патология, встречающаяся с частотой 1 случай на 54 000 беременностей. Основное ее проявление – кровотечение из половых органов на фоне предшествующей задержки менструации. С увеличением срока беременности объем кровотечения возрастает. В редких случаях беременность донашивается до срока 20–24 недели. При подозрении на шеечную беременность пациентку направляют в стационар, так как в любой момент может возникнуть массивное кровотечение с летальным исходом.
   Лечение оперативное – экстирпация матки.

   БЕССОННИЦА (инсомния) – разнообразные нарушения ночного сна: длительное засыпание, раннее пробуждение, частые пробуждения в течение ночи, а также полное исчезновение ночного сна. Термин «бессонница» не совсем точен, так как у больных сон не отсутствует полностью. Причины инсомнии разнообразны: реакции на стресс, невроз, психические и эндокринные заболевания, злоупотребление психотропными препаратами, быстрая смена часовых поясов. Больные предъявляют жалобы на трудность засыпания, очень часто у них формируются «ритуал отхода ко сну», страх «ненаступления сна». Больные пробуждаются среди ночи и после этого долго не могут заснуть, их сон становится неглубоким. Они обычно рано просыпаются, недовольны сном, характеризуют его как «невосстановительный». Если больной спит в течение 3 ночей менее 5 ч, то это примерно соответствует одной ночи без сна. Кроме того, инсомния сочетается с дневной слабостью, сонливостью и снижением работоспособности.
   Рекомендуется психо-, физио– и иглорефлексотерапия. Фармакотерапия: имован, ивадал, дормикум, хальцион, лендормин. Снотворные препараты отпускаются только по рецепту врача.

   БЕШЕНСТВО – острая вирусная инфекция, передающаяся человеку от больных животных и характеризующаяся развитием смертельного поражения центральной нервной системы. Возбудитель заболевания – вирус бешенства из семейства РНК-содержащих рабдовирусов; попадает в организм человека в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова (вирус содержится в слюне больного животного). Основной источник и резервуар вируса бешенства в природных очагах – хищники (лисица, песец, волк, шакал и др.), а также собаки и кошки. Инкубационный период длится 10–90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Колебания срока инкубации обусловлены локализацией укуса (при укусах в голову, кисти рук он наиболее короткий, при укусах в стопы – наиболее длинный), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, размером и глубиной раны, количеством возбудителя, попавшего в нее.
   В начальный период (1–3 дня) в месте укуса возникают покраснение и припухлость ранее зажившего рубца, появляются зуд, болезненные реакции по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Также отмечаются слабость, головная боль, снижение аппетита, повышенная чувствительность к зрительным, тактильным и слуховым раздражителям, температура повышается до уровня субфебрильной. Симптоматика быстро прогрессирует. Присоединяются тошнота, нередко рвота, сильная потливость. Разгар болезни характеризуется беспокойством, учащением дыхания и пульса, расстройствами дыхания и глотания, приступами гидрофобии. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением приступов бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и т. п.; у них возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Затем появляется обильное слюнотечение; при этом слюна не проглатывается. Температура повышается параллельно усилению прочих болезненных проявлений. Усиливаются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2–3 дня, редко – до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.
   Лечение направлено на уменьшение страданий больного (снотворные, болеутоляющие, противосудорожные средства и др.). Профилактика бешенства включает борьбу с источниками инфекции (меры ветеринарного характера) и предупреждение болезни у людей (антирабическая вакцинация).

   БЛЕФАРИТ – воспаление краев век. Факторами, способствующими развитию заболевания, являются задымленность производственных помещений, микробная флора, наличие хронического очага инфекции. Блефарит может протекать в виде простой, чешуйчатой и язвенной формы.
   Простой блефарит проявляется лишь умеренным покраснением краев век. Больные жалуются на зуд, ощущение инородного тела в глазу, учащенное мигание и пенистое отделяемое в углах глаз.
   При чешуйчатом блефарите края век красные и утолщенные. Кожа у корней ресниц покрыта сероватыми чешуйками, напоминающими перхоть. Если удалить чешуйку, то под ней обнаруживается покрасневшая истонченная кожа. Жалобы на зуд, ощущение инородного тела более выражены, чем при простой форме блефарита. Боль в глазах настолько сильная, что работать в вечернее время при искусственном освещении становится невозможно.
   Язвенный блефарит – самая упорная и тяжелая форма заболевания. Местные изменения и жалобы те же, что и при предыдущей форме, но более выражены. Характерной особенностью является образование по краям век гнойных корочек желтого цвета, которые склеивают ресницы в отдельные пучки. Корочки плотно прилегают к краям век, их удаление может быть болезненным, вместе с ними выдергиваются ресницы. На их месте образуются язвочки. После рубцевания отмечается неправильный рост ресниц или прекращение их роста, полное или частичное облысение век. Блефариты часто сочетаются с конъюнктивитами.
   Лечение включает обработку краев век 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, 5 %-ным раствором нитрата серебра; наложение на края век на ночь тампонов с тетрациклиновой, эритромициновой мазью; массаж краев век.

   БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА (хронический гипокортицизм) – заболевание, обусловленное дефицитом гормонов надпочечников. К снижению продукции гормонов приводит их разрушение при туберкулезе, аутоиммунных процессах, травмах, тяжелых инфекциях. В организме снижается уровень кортизола и альдостерона, возникает нарушение обмена углеводов, жиров и белков, происходит обезвоживание организма. Первым признаком аддисоновой болезни является потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией меланина. Кроме того, отмечается значительное уменьшение массы тела больного. Он жалуется на тошноту, слабость, повышенную утомляемость. У части больных нарушается чувствительность, появляются судороги. Анализ крови показывает снижение содержания кортизола и альдостерона. При тяжелом течении снижается артериальное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, иногда со смертельным исходом.
   Лечение заключается в приеме синтетических аналогов кортизола и альдостерона, доза подбирается индивидуально.

   БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения; обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Спровоцировать заболевание могут: перенесенная черепно-мозговая травма, низкая умственная и физическая активность, стрессы и др. Этиология болезни недостаточно изучена. В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью. Первое проявление – ухудшение памяти на текущие события. Сначала возникают нарушения кратковременной памяти (больной забывает, куда он положил очки, выключил ли свет и т. д.). Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, их внешнего облика, названий предметов и слов. Одновременно с нарушениями памяти начинают прогрессировать расстройства речи: больные с трудом находят нужные слова, плохо воспринимают смысл прочитанного. Их поведение становится шаблонным, безразличным. При этом достаточно долго могут сохраняться профессиональные навыки, которые выработаны годами.
   На более поздних этапах болезни присоединяются расстройства настроения. Так, наблюдается его неустойчивость, раздражительность, эпизоды эмоционального возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможны эпилептические припадки, бред и галлюцинации. Последние имеют так называемый малый размах (отражают реальные ситуации, которые больные интерпретируют с точки зрения намеренного причинения им ущерба). Одним из симптомов заболевания является нарушение пространственной ориентировки (больной может заблудиться в хорошо знакомом месте). На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфии. Явления апраксии первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в том числе автоматизированных. Одновременно развивается агнозия.
   Для болезни Альцгеймера характерна определенная последовательность распада речи. Ее расстройства сопровождаются нарушением письма и чтения. Развивается зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки, определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия (неспособность совершать произвольные движения) и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба). Другие неврологические расстройства – гиперкинезы, прежде всего хореиформные.
   В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, абсолютная беспомощность и тотальная афазия. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы – сосательные, жевательные, глотательные. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Продолжительность заболевания в среднем 8–10 лет. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует слабоумие, к которому в различные сроки, чаще в первые 2–3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания.
   Для диагностики используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков. Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает полиморфную, медленную, гипервольтажную активность. При биохимическом исследовании ликвора определяется уменьшение уровня белка Ав42 и повышение уровня тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров позволяет устанавливать болезнь Альцгеймера более достоверно.
   Компенсаторная терапия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах. Применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы: необратимые (физостигмин, такрин, амиридин), частично обратимые (экселон) и обратимые (арисепт). Используются также препараты, направленные на усиление центральной холинергической активности (глиатилин), и модуляторы глутаматергической системы (акатинол, мемантин). Нейропротективная терапия способствует повышению жизнеспособности нейронов и нейрональной пластичности и включает церебролизин, мексидол. Вазоактивная терапия: ницерголин (сермион). Также применяются противовоспалительная терапия и гормонотерапия.

   БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (кожный лейшманиоз) – инфекционное заболевание, вызываемое тропической лейшманией, характерное для регионов, где температура воздуха в течение 50 дней бывает не ниже 20 °C. Переносчиками возбудителя являются москиты. Существует 2 разновидности заболевания – сельская и городская. Они различаются скоростью развития процесса и симптомами. Для сельского типа характерна наибольшая заболеваемость в весенний и летний периоды. Заболевание возникает через 2–4 недели после контакта с возбудителем. На открытых участках кожи появляются конические бугорки синюшного цвета и консистенции теста. В дальнейшем они увеличиваются и через 2–3 месяца вскрываются с образованием округлой язвы с неровным дном, изъеденными краями и гнойным отделяемым. Воспалительный процесс длится 3–8 месяцев и заканчивается образованием рубца и стойкого иммунитета к данному заболеванию.
   Городской тип встречается в крупных городах и населенных пунктах. Для него характерно длительное течение – около года. На открытых участках кожи появляются розовые бугорки с желтоватым оттенком. Они имеют округлую форму и тестоватую консистенцию. Язвы, образующиеся на месте бугорков, поверхностные, с неровными валикообразными краями. Вокруг язвы образуется воспалительный вал. Для обеих форм заболевания характерно воспаление лимфатических сосудов – лимфангоит, проявляющийся в виде тяжей, которые можно прощупать вокруг язв. Основным диагностическим критерием является обнаружение возбудителя в соскобе с краев язв. Для диагностики также применяют кожный тест с лейшманином.
   Существует 3 метода лечения лейшманиоза: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический. При одиночном очаге показано хирургическое иссечение или физиотерапевтическое удаление (криодеструкция, лазероприжигание, электрокоагуляция). При множественных язвенных элементах применяется химиотерапия. Назначают метронидазол – по 0,2 г 4 раза в день в течение 7–10 дней, после недельного перерыва принимают еще 2 недели по 0,2 г препарата 2–3 раза в день; рифампицин внутрь – по 0,3 г 2–3 раза в день в течение 15–20 дней; кетоконазол внутрь в дозе 5–10 мг/кг в 1–2 приема в течение 60 дней.
   Профилактика лейшманиоза заключается в раннем выявлении больных, уничтожении переносчиков – москитов и резервуара инфекции – мелких грызунов.

   БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА – заболевание нейроэндокринного характера, при котором нарушается контроль за деятельностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; характеризуется нарушением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). Этиология не установлена. Заболевание может возникнуть после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3–5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. В большинстве случаев обнаруживаются аденомы гипофиза, однако их первичность либо вторичность не доказана. Наиболее ранними признаками заболевания являются изменения кожных покровов: сухость, багрово-синюшная окраска на коже лица, груди, спины; отчетливый сосудистый рисунок на груди и конечностях; широкие розово-фиолетовые или багровые стрии на коже живота, внутренних поверхностях плеч и бедер, в области грудных желез. Нередко отмечаются гиперпигментация кожных складок и мест трения кожи, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенция. Обязательный симптом – высокое артериальное давление, которое может быть единственным признаком заболевания. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.
   Внешний вид пациента типичен: лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Ожирение наблюдается более чем у 90 % больных. Остеопороз встречается у 80 % и становится более поздним и тяжелым проявлением заболевания. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Течение заболевания может быть прогрессирующим, с быстрым нарастанием всех симптомов и их дальнейшим развитием, приводящим к осложнениям, а также торпидным, с постепенным развитием основных симптомов. В первом случае пациенты быстро теряют трудоспособность.
   В диагностике используют клинические, рентгенологические и лабораторные данные. Проводят исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов, рентгенографию костей, черепа, компьютерную томографию. Дифференцировать болезнь Иценко – Кушинга в первую очередь следует с синдромом Иценко – Кушинга, возникающим при опухоли коры надпочечников. Кроме того, необходимо исключать опухоли другой локализации, продуцирующие АКТГ-подобные вещества, а в юношеском возрасте – дисплазию коры надпочечников и пубертатный диспитуитаризм.
   Лечение проводится в двух направлениях: нормализация гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений и купирование обменных нарушений. Применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов; хирургическое лечение – адреналэктомию; лучевую терапию. Для купирования нарушений углеводного, белкового и электролитного обменов применяют анаболические стероиды, препараты калия в сочетании с верошпироном, при стероидном диабете используют бигуаниды или их сочетание с сульфаниламидами. Прогноз зависит от длительности и тяжести заболевания, а также от возраста больного.

   БОЛЕЗНЬ КРОНА (регионарный энтерит, гранулематозный энтерит, регионарно-терминальный илеит, трансмуральный илеит) – хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, характеризующееся стенозом кишечных сегментов с вовлечением в патологический процесс всех слоев кишечной стенки, образованием свищей и внекишечными поражениями. Термин «болезнь Крона» объединяет многочисленные формы заболевания: гранулематозный колит, гранулематозный энтерит, регионарный колит, трансмуральный колит и т. п. Этиологический фактор заболевания не установлен. Предполагается роль вирусов, бактерий. Более или менее доказана роль генетических факторов в возникновении заболевания. Клиника болезни Крона во многом обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки: боли в животе, урчание, вздутие, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, похудение, боли в суставах.
   Болезнь Крона характеризует длительное хроническое течение. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки может сопровождаться ее непроходимостью. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкого, так и толстого кишечника. В этом случае наблюдается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются явления полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и двенадцатиперстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки. Помимо местных осложнений, для болезни Крона характерны экстраинтестинальные проявления – лихорадка, поражение суставов, высыпания на коже, болезни глаз, печени. Из возможных осложнений следует отметить прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей, реже с развитием перитонита.
   Лабораторные исследования крови выявляют анемию; различные проявления интоксикации и воспаления (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, повышение активности острофазных белков крови). При ирригоскопии и пассаже бария по тонкой кишке выявляется сегментарность поражения тонкой и толстой кишок, чередование пораженных и непораженных сегментов. Контуры кишок неровные, имеются продольные язвы, утолщение рельефа, что создает картину «булыжной мостовой». Характерны сегментарные сужения пораженных участков (симптом «шнура»).
   Как правило, решающее слово в диагностике болезни Крона остается за эндоскопическими методами исследования – фиброколоноскопией, ректороманоскопией с проведением множественных биопсий слизистой. Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать с язвенным колитом, туберкулезным поражением кишки, ишемическим колитом, иерсиниозом, острым аппендицитом. Лечение болезни Крона включает прежде всего соблюдение диеты с увеличением белка и ограничением молочных продуктов. При тяжелом течении заболевания можно на короткий период времени применить парентеральное питание. Медикаментозное лечение осуществляется в основном двумя группами лекарственных средств – группой сульфасалазина и глюкокортикоидами. В генезе воспаления слизистой оболочки при болезни Крона определенную роль может играть микробный фактор. Антибиотики уменьшают воспаление благодаря своему антибактериальному эффекту, а также иммуномодуляторному действию. Применяются метронидазол, ципрофлоксацин и др. С учетом роли иммунных нарушений в патогенезе болезни Крона назначаются иммуномодуляторы.

   БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА – заболевание внутреннего уха, сопровождающееся увеличением количества жидкости в его полости. Предрасполагающими факторами являются аллергические проявления, вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь, атеросклероз, гормональные расстройства, климакс, различные токсикозы, нарушения обмена веществ. Причина болезни Меньера окончательно не установлена. Определенную роль играет нарушение вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха, которая обусловливает спазм или расширение сосудов и повышенную проницаемость их стенок. Сужение артерий сопровождается расширением капилляров и мелких вен, что ведет к застою и отеку внутреннего уха. К обострению заболевания могут привести прием алкоголя, курение, длительное пребывание на солнце, купание в глубоких водоемах, стресс, подъем на большую высоту и др. Основные симптомы болезни Меньера: нарушение слуха, шум в ухе и периодически повторяющиеся приступы головокружения. Последние сопровождаются расстройством равновесия, тошнотой, рвотой, нистагмом, усиленным потоотделением, повышением или понижением артериального давления. Различают 3 степени тяжести болезни Меньера: тяжелую (приступы ежедневные или еженедельные, продолжительностью более 5 ч, протекают со всем комплексом расстройств, трудоспособность потеряна); среднюю (приступы частые, продолжительностью до 5 ч, трудоспособность после приступа утрачивается на насколько дней, тугоухость постоянная); легкую (приступы могут быть частыми и непродолжительными, в ряде случаев с перерывами на несколько месяцев или лет, трудоспособность между ними не снижается). Клиническая картина заболевания может быть недостаточно четкой. Для болезни Меньера типично одностороннее поражение, двусторонняя форма наблюдается очень редко.
   Диагноз ставится на основании клинической картины и данных аудиометрии. Во время приступа больному обеспечивают постельный режим, исключают яркий свет и резкие звуки, в ноги кладут грелку, на шейно-затылочную область – горчичники. Прием жидкости ограничивается, пища – молочно-растительная. Внутривенно вводят 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, внутримышечно – 2 мл 2,5 %-ного раствора пипольфена или 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина. Для быстрого купирования приступа применяют меатотимпанальную блокаду (введение платифиллина и раствора новокаина). Используют также аэрон (в таблетках). При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, папаверин). В межприступном периоде назначаются специальный комплекс лечебной физкультуры и рефлексотерапия, а также лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха (бетасерк, кинедрил и др.), средства, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, кавинтон). При частых приступах и безуспешности консервативного лечения проводят перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомию) и вскрытие эндолимфатического пространства.

   БОЛЕЗНЬ РЕЙНО – нарушение трофики тканей конечностей, обусловленное спазмом артерий и капилляров. Причина патологии точно не установлена. Ее возникновение связывают с переохлаждением, отморожением, нарушением работы щитовидной железы. Иногда болезнь начинается без видимых причин. Она встречается преимущественно у молодых женщин, поражая симметрично обе руки.
   Болезнь развивается очень длительно, иногда годами, проявляясь спастическими приступами – резкими спазмами артерий и капилляров. Во время спазма, длящегося несколько минут, пальцы белеют, холодеют, теряют чувствительность. После приступа кожа становится мраморной и отечной, чувствительность восстанавливается. Постепенно длительность и количество спастических приступов увеличиваются, особенно тяжело они протекают летом. Появляется боль в пальцах, которая усиливается при опускании руки. Во время приступа кожа пальцев становится синюшной, после приступа – красной, пальцы напоминают вареные сосиски. При далеко зашедшем процессе питание тканей нарушается настолько, что образуются язвы на кончиках пальцев, которые заживают очень долго. Иногда развивается гангрена.
   Необходимо предупреждать переохлаждение конечностей. Назначаются антагонисты кальция, никотиновая кислота, папаверин. При прогрессировании болезни выполняют симпатэктомию: удаляют нервные узлы, регулирующие работу артерий.

   БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА – системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим воспалением экзокринных желез, секретирующих преимущественно IgA (прежде всего слюнных и слезных), с постепенным развитием их секреторной недостаточности и различными системными проявлениями. Болезнь Шегрена чаще регистрируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Она может возникать как самостоятельная патология или как вторичный синдром при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническом активном гепатите, билиарном циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите и др.
   Этиология болезни Шегрена не установлена. Предполагается роль наследственного фактора, вирусной инфекции, эндокринных нарушений. Поражение слюнных желез (ксеростомия) проявляется интермиттирующей или постоянной сухостью полости рта, ощущением жжения, болезненностью или затруднением глотания, осиплостью голоса. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия слизистой оболочки полости рта, множественный кариес, трещины в углах губ, гингивит, стоматит, атрофия сосочков языка, сухость губ; в тяжелых случаях – красный гладкий язык. Двустороннее поражение околоушных и подчелюстных слюнных желез формирует «мордочку хомячка». При одностороннем процессе наблюдается асимметрия лица с уплотнениями в области желез. Часто развивается рецидивирующий паротит, сопровождающийся температурной реакцией, появлением гнойного отделяемого из слюнных протоков, припухлостью желез с нарушением открывания рта. При поражении слезных желез возникает сухой кератит с конъюнктивитом, который сопровождается резью в глазах, ощущением песка или инородного тела при напряжении, скоплением белого отделяемого в углах глаз, фотофобией, снижением остроты зрения. Системные поражения характеризуются: рецидивирующими артралгиями; полиартритом межфаланговых суставов кистей или голеностопных суставов без деструкции кости; сухостью кожи конечностей с шелушением и гиперкератозом; снижением потоотделения; геморрагическими высыпаниями на коже голеней; увеличением шейных, подчелюстных или надключичных лимфоузлов; бронхитами, хроническими пневмониями с инфильтративными проявлениями; диффузным гломерулонефритом. При высокой степени активности процесса имеют место такие симптомы, как паротит, стоматит, кератоконъюнктивит, неэрозивный артрит, системные поражения, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, а также лабораторные признаки воспаления. При умеренной активности отмечаются деструктивные изменения в слюнных и слезных железах, менее выраженные отклонения лабораторных показателей. Минимальная активность характеризуется функциональными, дистрофическими, склеротическими изменениями экзокринных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии, атрофического гастрита на фоне незначительных лабораторных признаков. Осложнения болезни Шегрена: перфорация роговицы с развитием слепоты, гнойный паротит.
   Для подтверждения диагноза используют специальные диагностические критерии. В период обострения заболевания необходимы госпитализация, ограничение речевых нагрузок, ношение очков с затемненными стеклами, диета с включением продуктов, обладающих слюногонным эффектом, терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками. В качестве патогенетических средств назначаются НПВС. При вторичном синдроме Шегрена проводится лечение основного заболевания. На начальной стадии при отсутствии внежелезистых проявлений применяется делагил. Для усиления секреции слюнных и слезных желез назначаются физиотерапевтические процедуры (фонофорез и электрофорез с контрикалом). Применяются также лазеротерапия, иглорефлексотерапия, массаж слюнных желез.

   БОЛЬ – тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. Она сигнализирует о наличии повреждающего фактора и необходимости его устранения или снижения его воздействия. Боль возникает при раздражении особых рецепторов (ноцицепторов), которые представляют собой свободные нервные окончания двух типов: механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Механоноцицепторы реагируют на механическое смещение живой ткани – уколы, растяжение и т. п. Они расположены в коже, слизистых оболочках, на поверхностях суставных сумок, фасций. Хемоноцицепторы реагируют на воздействие химических, так называемых альгогенных, веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях. При нарушениях функций внутренних органов боль не всегда соответствует по своей силе степени этих деструктивных изменений: относительно небольшие расстройства функции кишечника иногда вызывают сильную боль (колику), а серьезные заболевания головного мозга, крови, почек могут протекать практически без болевых ощущений.
   Физическую боль можно подразделить на острую и хроническую. Первая определяется как краткая по времени проявления, а ее причина легко идентифицируется. Вторая определяется как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Неврогенная боль вызвана поражением периферической или центральной нервной системы, психогенная – связана с психическими расстройствами, кожная – возникает при повреждении кожи или подкожных тканей, соматическая – в связках, сухожилиях, суставах, костях, кровяных сосудах и даже в самих нервах, а внутренняя – от внутренних органов тела. По характеру ощущений боли могут быть острыми, тупыми, режущими, колющими, жгучими, давящими (сжимающими), ноющими, пульсирующими, стреляющими, стучащими, сверлящими, разрывающими, дергающими, раскалывающими, саднящими, зудящими, сковывающими, скручивающими и т. д. По продолжительности и периодичности они могут быть постоянными, пароксизмальными, связанными с временем суток, сезонами года, физической нагрузкой, позой тела, определенными движениями, приемом пищи, актами дефекации или мочеиспускания, что позволяет заподозрить локализацию и характер патологии, вызывающей боль.
   Диагностическое значение также имеют особенности сопутствующих боли эмоциональных реакций, например чувство страха смерти, сопровождающее загрудинные боли при стенокардии, инфаркте миокарда или тромбоэмболии легочных артерий. В зависимости от локализации боли и ее источника принято различать висцеральную и соматическую боль. Последняя подразделяется на поверхностную (кожную) и глубокую (исходящую из мышц, связок костей соединительной ткани). Поверхностная боль может также быть ранней или поздней. В зависимости от путей проведения и механизма формирования болевых ощущений различают местную, иррадиирующую, проекционную и отраженную боль.
   Ангинозная боль – боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной, иррадиирующая в руку (как правило, левую), плечо, надплечье, шею, нижнюю челюсть, изредка в спину. Является признаком стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда. Высотная боль – боль в мышцах, суставах и за грудиной, возникающая при полете на большой высоте без специального снаряжения. Является признаком декомпрессионной болезни. Головная боль – боль в области свода черепа, возникающая при различных заболеваниях в результате раздражения болевых рецепторов в оболочках и сосудах мозга, надкостнице и поверхностных тканях черепа. Голодная боль – боль в эпигастральной области, возникающая натощак и исчезающая или уменьшающаяся после приема пищи. Является признаком, например, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Двухволновая боль – боль с двумя периодами выраженного увеличения интенсивности. Наблюдается при кишечной диспепсии. Загрудинная боль локализуется за грудиной. Является признаком коронарной недостаточности или других болезней органов средостения. Иррадиирующая боль передается в область, удаленную от патологического очага. Лицевая боль (прозопалгия) – боль в области лица независимо от ее происхождения. Луночковая боль – боль, локализующаяся в альвеоле зуба при воспалительном процессе, развивающемся после удаления зуба. Межменструальная боль – боль тянущего характера, локализующаяся в нижней части живота и пояснице, возникает, как правило, в период овуляции. Невралгическая боль – приступообразная и интенсивная. Опоясывающая боль – боль в эпигастральной области, иррадиирующая влево и вправо, охватывая туловище на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков. Наблюдается при холецистите, панкреатите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и др.
   Острая боль внезапно начинается и быстро нарастает до максимальной интенсивности. Отраженная боль возникает в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, в связи с вовлечением симпатической нервной системы в патологический процесс, локализующийся в другом месте, чаще всего в каких-либо внутренних органах. Поздняя боль – боль в эпигастральной области, возникающая через несколько часов после еды. Предменструальная боль – боль тянущего характера, локализующаяся в нижней части живота и пояснице, возникающая перед менструацией в связи с повышенным притоком крови к органам малого таза. Проекционная боль возникает в зоне иннервации периферического нерва при раздражении его ствола. Ранняя боль – боль в эпигастральной области, возникающая вскоре после еды. Реперкуссионная боль – то же, что и отраженная боль. Сезонная боль появляется или усиливается в определенное время года. Симптоматическая боль – боль, возникающая при различных патологических процессах в органах и тканях в связи с раздражением расположенных в них чувствительных нервных волокон. Стартовая боль – боль в суставе, возникающая в начале движения, а затем исчезающая или ослабевающая. Наблюдается при неспецифическом инфекционном артрите, остеоартрозе и др. Таламическая боль – жгучая боль, распространяющаяся, как правило, на половину тела. Возникает при поражении зрительного бугра на противоположной стороне. Тупая боль характеризуется постепенным началом и малозаметным нарастанием интенсивности. Фантомная боль – боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности.
   Объективная оценка боли затруднена. Интенсивность болевых ощущений зависит от личностных особенностей больного, его психологического настроя, эмоционального фона, окружающей обстановки и др. Сильные мотивации, усилия воли больного, переключающие внимание, например, на интеллектуальную деятельность, могут уменьшить или даже полностью подавить ощущение боли. При нарушениях психики (некоторые формы шизофрении, обширное поражение лобных долей головного мозга, алкогольное опьянение) возможны нарушения болевой чувствительности, безболевое течение тяжелых патологических состояний (инфаркта миокарда, прободной язвы желудка, перелома кости и др.). Известно также врожденное отсутствие чувства боли (аналгия).

   БОРОДАВКИ – доброкачественные эпителиальные опухоли вирусного происхождения. Предрасполагающие факторы: микротравмы, нарушения трофики кожи, ладонно-подошвенный гипергидроз, акроцианоз, снижение иммунореактивности организма. Причина развития бородавок – вирус папилломы человека. Заражение происходит непосредственно от человека к человеку половым путем, через предметы домашнего обихода, инструментарий в парикмахерских, при посещении бани, спортивных помещений без индивидуальной обуви. Обыкновенные бородавки чаще всего поражают тыльную сторону кистей и пальцы рук (обычно в околоногтевой зоне), представляют собой округлые, плотные, четко ограниченные, возвышающиеся над кожей безболезненные невоспалительные узелки диаметром 1–10 мм, покрытые гиперкератотическими массами с неровной шероховатой или сосочковидной поверхностью серовато-желтого цвета. Характерна множественность элементов, среди которых, как правило, удается выделить наиболее крупный.
   Вульгарные бородавки – единичные или множественные узелки диаметром 3–10 мм и более, округлой формы, серовато-розового или желтоватого цвета с папилломатозными разрастаниями на поверхности и гиперкератозом. Локализуются на любых участках кожи, чаще на тыльной стороне кистей и стоп, имеют склонность к слиянию в крупные очаги. Подошвенные бородавки – ограниченные плотные болезненные образования округлой формы с выраженными роговыми наслоениями или кратероподобные углубления с папилломатозными разрастаниями на поверхности; как правило, единичные. Локализуются чаще на стопах в области пяток или у основания головки плюсневой кости. Плоские (юношеские) бородавки располагаются на лице, тыльной поверхности кистей; чаще наблюдаются у лиц молодого возраста; как правило, множественны и имеют вид мелких (0,5–5 мм), плоских, округлых или полигональных папул нормального цвета или желтовато-коричневого оттенка, плотноватой консистенции, с гладкой поверхностью, едва выступающей над уровнем кожи. Иногда они имеют тенденцию к слиянию или располагаются в виде полос. Нитевидные бородавки – мягкие папулы величиной 1–4 мм (иногда больше), от телесного до темно-коричневого цвета, нередко с ножкой; часто располагаются на шее, коже век, в подмышечной впадине, паховой области, под молочными железами. Старческие бородавки чаще локализуются на щеках, висках, в окружности глаз, на туловище; при частой травматизации склонны к злокачественному перерождению. Остроконечные кондиломы – мелкие сосочкоподобные папулы на тонкой ножке, мягкие, нитевидные, с остроконечной поверхностью, телесного или розоватого цвета; со временем цвет может потемнеть; при длительном существовании разрастаются и сливаются, образуя очаги. Основная локализация: крайняя плоть, малые половые губы, перианальная область.
   Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. При необходимости используется ДНК-диагностика: определение генома вируса папилломы человека и типирование онкогенных и неонкогенных возбудителей. Лечение: при единичных бородавках – удаление путем диатермокоагуляции, с помощью жидкого азота и др.; при множественных – эритемные дозы УФО.

   БОТУЛИЗМ – острое инфекционное заболевание бактериально-токсической природы, характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением ботулиническим токсином центральной нервной системы. Относится к группе пищевых токсикоинфекций, характеризуется высокой смертностью. Возбудитель заболевания – палочка ботулизма (клостридия ботулинум). Бациллы ботулизма в условиях отсутствия кислорода вырабатывают ботулинический токсин – один из сильнейших природных ядов. Наиболее опасными в плане заражения ботулизмом являются консервы домашнего приготовления (в частности, грибы), колбаса, ветчина, солонина. Больной ботулизмом не заразен и не представляет опасности для окружающих. Инкубационный период может длиться от 2–12 ч до 2–3 дней.
   Начало заболевания острое; симптомы: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, отрыжка, вздутие живота, боли в животе. Понос и рвота сохраняются не более суток, сменяясь запором. Быстро развиваются явления интоксикации, мышечная слабость. Типичные симптомы ботулизма, связанные с поражением центральной нервной системы, характеризуются нарушениями зрения, глотания и речи. Глазные симптомы включают: жалобы на снижение зрения, «сетку» или «туман» перед глазами, двоение в глазах. Нарушения глотания и речи варьируются от жалоб на незначительное затруднение при глотании твердой сухой пищи до полной невозможности глотать как твердую, так и жидкую пищу; голос становится сиплым, речь – невнятной, в тяжелых случаях отмечается полное отсутствие голоса и речи. На 2–3-и сутки явления интоксикации нарастают. Страдает сердечно-сосудистая система. Дыхательные расстройства характеризуются жалобами на нехватку воздуха, стеснение и боли в груди. Дыхание становится учащенным и поверхностным, в тяжелых случаях развиваются параличи дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. В дальнейшем мышечная система все более ослабевает. Легкое течение ботулизма характеризуется стертой симптоматикой или появлением одного из типичных признаков заболевания, среднетяжелое – присутствием всех типичных симптомов различной степени выраженности, за исключением полного отсутствия голоса и невозможности глотать. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Заболевание длится 2–3 недели. Тяжелое течение отличается быстрым развитием глазных поражений, а также поражением мышц глотки и гортани, тяжелыми дыхательными расстройствами. Осложнения средней тяжести и тяжелых форм ботулизма – пневмония и др.
   При подозрении на ботулизм больного необходимо срочно доставить в специализированное лечебное учреждение. Часто требуются реанимационные мероприятия. Лечение включает меры по освобождению организма больного от токсина (промывание желудка, высокие сифонные клизмы с 5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л), препараты, абсорбирующие невсосавшийся яд из кишечника (карболен, энтеродез, смекта), внутривенное капельное введение глюкозо-солевых растворов (трисоль, квартасоль, хлосоль, 5 %-ный раствор глюкозы), сердечно-сосудистые и мочегонные препараты, витамины. Специфическая терапия заключается во введении лечебной противоботулинической сыворотки (наиболее эффективна в 1–3-и сутки заболевания). Профилактика в домашних условиях предполагает соблюдение всех правил заготовки и консервирования продуктов, особенно потенциально опасных – мясных, рыбных, грибных и овощных. Перед употреблением домашние консервы необходимо предварительно прокипятить в течение 10–15 минут.

   БРОНХИТ ОСТРЫЙ – это диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. В его основе лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно вызываемое респираторными вирусами, к которым может вторично присоединяться микробная флора (стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка и др.). Нередко он наблюдается при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях. Повреждающий агент попадает в бронхи преимущественно с вдыхаемым воздухом. Возможно также проникновение повреждающего агента с током крови (гематогенный путь) или с током лимфы (лимфогенный путь). Бронхит инфекционной этиологии нередко развивается на фоне острого ринита и ларингита. Начало острого бронхита проявляется недомоганием, чувством жжения за грудиной (при поражении трахеи). Основной признак бронхита – кашель (сухой или влажный). При остром бронхите он носит преимущественно приступообразный характер, сопровождается чувством жжения или саднения за грудиной или в глотке, в отдельных случаях – головной болью. Больных беспокоят слабость, озноб, повышение температуры до 37–38 °C, головная боль, боль в мышцах. Перкуторных изменений нет. При аускультации легких отмечаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Изменения в крови минимальные. Рентгенологически непостоянно выявляются усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. Через 2–3 дня после начала заболевания появляется небольшое количество вязкой мокроты, кашель становится менее мучительным, самочувствие улучшается. Заболевание, как правило, длится 1–2 недели, однако кашель может продолжаться до 1 месяца. Перечисленные симптомы соответствуют легкому течению острого бронхита.
   При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет.
   Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое: лихорадка (38–39 °C), выраженная одышка (до 40 в 1 мин), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Отмечается мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук – с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Тяжелое и затяжное течение бронхита следует дифференцировать с развитием пневмонии, при которой отмечается притупление перкуторного звука над пораженным участком, прослушиваются влажные хрипы.
   При остром бронхите показаны полупостельный или постельный режим, усиленное питание, обильное теплое питье, противовоспалительные (аспирин, парацетамол и т. д.), отхаркивающие (бромгексин и т. п.), противокашлевые и другие средства, а также ингаляции препаратов, разжижающих мокроту (муколитиков). При неэффективности симптоматической терапии в течение 2–3 дней, среднетяжелом и тяжелом течении заболевания назначают антибиотики и сульфаниламиды.

   БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов – одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца. Основными этиологическими факторами хронического бронхита являются: вдыхание поллютантов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.); климатические, генетические факторы, конституциональная предрасположенность; эндогенные факторы (застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности); неизлеченный острый бронхит; инфекционный фактор (по мнению большинства пульмонологов, он является вторичным; возбудителями могут быть бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). К предрасполагающим факторам относятся: нарушение носового дыхания, заболевания носоглотки, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами, хроническая почечная недостаточность.
   Основными клиническими проявлениями хронического необструктивного бронхита являются: кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл в сутки, преимущественно утром; в фазе обострения – слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук коробочный и заметно ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы. Основными клиническими признаками хронического обструктивного бронхита являются: одышка, преимущественно экспираторного типа; меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции; затрудненный и удлиненный, по сравнению с фазой вдоха, выдох; набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе; затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких отмечаются коробочный звук и опущение нижней границы легких. При аускультации отмечаются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда они прослушиваются лишь в положении лежа. При пальпации выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку, которая находится на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях – спутанность сознания, судороги и кома.
   Диагностика хронического бронхита основана на данных анамнеза, клинической картины, клинико-лабораторной и инструментальной диагностики. Среди клинико-лабораторных показателей наибольшее значение имеют следующие данные: в общем анализе крови при обострении гнойного бронхита отмечаются умеренное повышение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево; кроме того, увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулинов, появление СРБ. Исследование мокроты выявляет ее большую вариабельность: она может быть слизистой (светлого цвета), слизисто-гнойной и гнойной (желтовато-зеленоватого цвета); также могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, а при обструктивном бронхите – слепки бронхов. При микроскопическом исследовании гнойной мокроты всегда можно обнаружить много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая – суточной. При исследовании реологических свойств отмечается повышенная вязкость мокроты и ее эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.
   Среди инструментальных методов исследования наиболее объективными являются бронхоскопия, рентгенография, спирография и др. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите. Хронический необструктивный бронхит следует дифференцировать с острым затяжным и рецидивирующим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом бронхов, раком бронхов, экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов. Показаниями к госпитализации являются: обострение заболевания (увеличение одышки, кашля, количества мокроты) при наличии одного или нескольких условий – неэффективности амбулаторного лечения, высокого риска сопутствующих заболеваний, длительного прогрессирования симптоматики, нарастания гипоксии, возникновения или нарастания гиперкапнии, возникновения или декомпенсации легочного сердца, не поддающихся амбулаторному лечению.
   Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапия и аутотренинг, дозированная физическая нагрузка, витаминизированная пища с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки), с пониженным содержанием углеводов.
   Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца – терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом (изадрин, сальбутамол и др.); ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина); холинолитиков (платифиллин, атропин); глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функции коры надпочечников.
   В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия. Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермию, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. При часто рецидивирующем течении хронического бронхита 2 раза в год проводятся сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа.

   БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ – приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Наиболее важными этиологическими факторами, в определенной мере доказанными, являются: генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева; условный этиологический фактор; врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления.
   Для больных бронхоэктатической болезнью характерны следующие основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения (в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров); возможны кровохарканье, общая слабость, анорексия, повышение температуры тела. При внешнем осмотре больных выявляются следующие характерные признаки заболевания: бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности – цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии. Физикальное исследование легких выявляет отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно – жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно– и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения. При легкой форме у больных наблюдается 1–2 обострения в течение года, в периоды ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми людьми. При выраженной форме обострения более частые и длительные, выделяется 50–200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50–100 мл за сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются. Для тяжелой формы характерны частые обострения, сопровождающиеся температурной реакцией. Больные выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. При осложненной форме к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, сердечно-легочная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и т. д.
   Лабораторные и инструментальные данные, характерные для заболевания. В общем анализе крови: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). В общем анализе мочи: протеинурия. Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения. В общем анализе мокроты: ее характер – гнойный, при отстаивании – два или три слоя; в ней много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты. При рентгенографии легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли. При бронхографии: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация. При бронхоскопии: гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения. При спирографии: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности. Применяется радикальное и консервативное лечение. Радикальное лечение – резекция пораженного участка бронхиального дерева.
   Хирургический метод приемлем при отсутствии осложнений процесса. Основное направление консервативного лечения – санация бронхиального дерева. Ее осуществляют с помощью инстилляций через носовой катетер или при бронхоскопии, вводя лечебные растворы антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Существенную помощь оказывают средства, способствующие отхождению мокроты. Важное место в лечении обострений болезни занимает антимикробная терапия (предпочтителен внутрибронхиальный путь введения через бронхоскоп). Также важный элемент в комплексном лечении больного – санация дыхательных путей и применение комплекса мер, способствующих нормализации общей и легочной реактивности. Обязательно полноценное белково-витаминизированное питание, при гипопротеинемии – переливание альбумина, применение иммуномодуляторов. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). Предупреждает развитие бронхоэктатической болезни правильное лечение острых заболеваний бронхолегочной системы. Вторичная профилактика состоит в предупреждении обострений болезни.

   БРУЦЕЛЛЕЗ – бактериальная инфекция животных и человека, которая отличается длительным течением с развитием инфекционно-аллергических реакций. Принадлежит к группе особо опасных инфекций. Возбудитель бруцеллеза – бактерия бруцелла. Бруцеллезом заболевают преимущественно работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты животноводства. Источниками инфекции являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, в отдельных регионах – северные олени. Больной человек источником инфекции не является, однако имеются сведения о возможности внутриутробного заражения плода и детей при кормлении их грудным молоком от матерей, больных бруцеллезом. Инкубационный период составляет 7–30 дней. Заболевание отличается большой вариабельностью проявлений: от скрытого течения, характеризующегося только увеличением лимфатических узлов и функциональными расстройствами нервной системы, до тяжелых форм с длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, увеличением печени и селезенки, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.
   Выделяют острую (длительностью до 3 месяцев), подострую (до 6 месяцев), хроническую (более 6 месяцев) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. Хронический бруцеллез развивается, как правило, после перенесенного острого, однако в ряде случаев возможно первично-хроническое течение заболевания. В клинике бруцеллеза при хроническом течении чаще всего встречаются поражения костно-суставной системы в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов. Поражения периферической нервной системы проявляются радикулитами, плекситами, межреберными невралгиями, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты отличаются вялым течением с неотчетливыми симптомами. Хроническая бруцеллезная интоксикация центральной нервной системы, особенно коры больших полушарий, вызывает нарушения высшей нервной деятельности в виде тяжелых невротических реакций, ипохондрии, психозов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки, возможны эндокардиты и панкардиты. Печень и селезенка увеличены, их функции нарушены. Нередко поражается репродуктивная система: у мужчин развиваются орхиты и эпидидимиты, у женщин – оофориты, сальпингиты, эндометриты, нарушения менструального цикла. В общем анализе крови отмечается снижение общего количества лейкоцитов на фоне повышения уровня лимфоцитов и моноцитов. Для хронического бруцеллеза характерно волнообразное течение с чередованием периодов обострений и улучшений. Трудоспособность больных утрачивается, вплоть до степени инвалидности.
   В диагностике бруцеллеза важную роль играют лабораторные методы исследования. Лечение острой формы и обострений хронического бруцеллеза проводится в условиях специализированного стационара. Терапия острых и подострых форм бруцеллеза: антибиотики (левомицетин или рифампицин, тетрациклин и др.) курсом не менее 14 дней. При хроническом бруцеллезе в отсутствие признаков активности инфекции используют лечебную (убитую) вакцину. При тяжелом течении острого бруцеллеза, а иногда и при хронических формах применяют глюкокортикостероиды. Активная профилактика заболевания осуществляется путем вакцинации живой противобруцеллезной вакциной, обеспечивающей иммунитет на 1–2 года. Иммунопрофилактике подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий по обработке продуктов животноводства.

   БУРСИТ – воспаление суставной сумки. Суставная сумка – это выпячивание капсулы сустава. При воспалении в сумке происходит накопление гноя. Бурсит преимущественно вызывается стафилококком и стрептококком. Инфицирование идет по лимфатическим путям из очагов гнойной инфекции. Бурсит осложняет течение артрита. Чаще всего поражаются плечевой, локтевой и коленный суставы. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38 °C, человек жалуется на головную боль, слабость. Если бурсит возникает на фоне артрита, то его начало не всегда заметно. Про осмотре в области сустава определяется округлая опухоль, эластичная при пальпации. Кожа над этим образованием красная, отечная, теплая на ощупь. В отличие от артрита при бурсите движения в суставе сохранены. Анализ крови показывает увеличение количества лейкоцитов.
   Лечение включает пункцию сумки, удаление гнойного содержимого, промывание антисептиками. В упорных случаях производят удаление сумки. Назначается антибактериальная терапия.

В


   ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН – заболевание, характеризующееся неравномерным увеличением просвета и длины вен, их извитостью, образованием узлов в участках истончения венозной стенки. Поражаются преимущественно поверхностные вены нижних конечностей, вены семенного канатика, пищевода. Различают первичное варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь), связанное со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки, и вторичное (симптоматическое), вызванное различными препятствиями оттоку крови по глубоким венам нижних конечностей (посттромботическая болезнь, опухоли, рубцы, аплазия и дисплазия глубоких вен и др.). Варикозное расширение вен нижних конечностей чаще встречается у женщин. Факторы развития заболевания: систематическое пребывание на ногах, связанное с профессиональной деятельностью; упорные запоры; сидячая работа и др.
   Симптомы варикозного расширения вен зависят от стадии: I стадия – жалоб нет, только косметические нарушения; II стадия – чувство тяжести, распирания, судороги по ночам, нарушение кожной чувствительности; III стадия – отеки, чувство распирания, пигментация; IV стадия – образование язв. Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных проб. Для оценки тяжести нарушения венозного кровотока в конечности проводятся флеботонометрия и доплерография. При вторичном варикозном расширении вен применяют восходящую и тазовую флебографию и др. Лечение в начальной фазе: бинтование конечности эластичным бинтом (либо ношение специального медицинского чулка); по показаниям – препараты, улучшающие микроциркуляцию (венорутон), повышающие капиллярорезистентность (витамин С), дезагреганты (препараты салициловой кислоты), диуретики; в некоторых случаях – склеротерапия. Также возможно проведение операции Троянова – Тренделенбурга. При сегментарном варикозном расширении вен допустимо частичное их удаление.

   ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ (ВСД) – полиэтиологичная группа функциональных расстройств нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и вегетатики. Принадлежит к синдромальным, а не к нозологическим формам. Этиологические факторы ВСД: стрессы острые и хронические, умственное и физическое переутомление, хронические очаги инфекции, привычные интоксикации, неврозы, гиподинамия, эндокринные перестройки (пубертатный и климактерический периоды, беременность). Субъективно больные отмечают неприятные ощущения или боли в области сердца (кардиалгический синдром); сердцебиения или перебои в работе сердца; чувство нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом; повышенную утомляемость, раздражительность, расстройства сна (астенический синдром); тревожность, фиксацию внимания на неприятных ощущениях в области сердца (невротический синдром); головные боли, головокружение, потливость ладоней и стоп. Обычно жалобы носят множественный характер, можно считать их диагностически достоверными при анамнезе не менее 1–2 месяцев. Объективные симптомы: лабильность АД; неустойчивость сердечного ритма со склонностью к синусовой брадикардии или тахикардии; дыхательная аритмия и, реже, суправентрикулярная (редкожелудочковая) экстрасистолия; признаки периферических сосудистых и трофических расстройств (гиперемия, мраморность, похолодание отдельных участков кожи, общий или локальный гипергидроз, стойкий дермографизм). Дополнительными признаками можно считать нарушения секреторной и двигательной функций желудочно-кишечного тракта; расстройства половых функций и др.
   Осложненное течение вегетососудистой дистонии отличается развитием вегетососудистых кризов холинергического или адренергического типа. В некоторых случаях возникают кризы смешанного типа (сочетающие симптоматику холинергического и адренергического кризов). Криз холинергического типа проявляется ощущением перебоев в работе сердца, затруднением дыхания, головокружением, тошнотой, обильным слюнотечением, влажностью и гиперемией кожи, болями и урчанием в животе, метеоризмом, диареей, снижением АД. После криза отмечаются выраженная слабость и другие проявления астении. Криз адренергического типа характеризуется возбуждением, чувством тревоги, головными болями, учащенным сердцебиением, бледностью кожных покровов (иногда пятнистой гиперемией кожи лица, шеи, груди), выраженным тремором пальцев кистей, всего тела, повышением артериального давления и температуры тела, лейкоцитозом и гипергликемией. Окончание криза внезапное, может характеризоваться полиурией с выделением мочи низкого удельного веса, после чего наступает длительная астения.
   В диагностике учитываются результаты инструментальных методов исследования, исключающие органическую природу патологии. ЭКГ – без патологии, иногда могут регистрироваться синусовые аритмия, бради– и тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, в редких случаях – пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия. Часто можно выявить отрицательный зубец Т в двух и более отведениях, выражена его лабильность в зависимости от дыхания, положения тела, приема пищи, периода менструального цикла (чаще отмечается в предменструальном периоде). Присутствует положительная динамика зубца Т в пробе с бета-адреноблокаторами и хлоридом калия и отрицательная – в ортостатической и гипервентиляционной пробах. Велоэргометрия: снижение толерантности к физической нагрузке и физической работоспособности; ЧСС возрастает на 1–2-й мин нагрузки свыше 50 % от исходной; после прекращения нагрузки возврат ЧСС к исходной только по истечении 20–30 мин; в ряде случаев зубец Т на первом этапе нагрузки снижается или инверсирует, либо это происходит позднее – на 3–4-й мин восстановительного периода (в отличие от стенокардии возникает во время отдыха, на фоне восстановления сердечного ритма, не сопровождается болью за грудиной). Рентгенологическое и эхоскопическое исследования исключают органическую патологию сердца. Реовазография показывает нарушения регионарного сосудистого тонуса.
   ВСД дифференцируют с болезнями сердечно-сосудистой системы органической природы (например, при экстрасистолии – с миокардитом, ишемической болезнью сердца, кардиосклерозом, кардиомиопатией и т. д.), при необходимости исключают также органическую патологию нервной и эндокринной систем. В лечении функциональных вегетососудистых расстройств доминируют гигиенические мероприятия по нормализации режима труда и отдыха, обеспечению полноценного сна, дозированные физические нагрузки, закаливание. Фармакотерапия включает как средства лечения основного заболевания (невроза, климактерических расстройств и др.), так и патогенетические – седативные, при необходимости – холинолитики, адреноблокаторы в сочетании с симптоматическими – гипотензивными, антиаритмическими и препаратами из других групп, в которых нуждается конкретный пациент.
   Развитие вегетативного криза требует неотложных мер: внутривенного введения 10 мг седуксена; при адренергическом кризе используют бета-адреноблокаторы (например, индерал внутривенно или внутрь), при выраженном подъеме диастолического артериального давления – альфа-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен); при холинергическом кризе – подкожное введение атропина, платифиллина, при сопутствующем выраженном повышении артериального давления и возбуждении дыхания добавляют ганглерон.

   ВИТИЛИГО (песь) – заболевание, проявляющееся локальным отсутствием пигмента меланина в коже. Болезнь имеет наследственную природу и обусловлена недостатком фермента тирозиназы, регулирующего образование пигмента. Витилиго проявляется в виде белых пятен на фоне нормальной кожи. Волосы в области пятен обесцвечиваются. Песь часто начинается в детстве и постепенно прогрессирует. Для активации тирозиназы используют сульфата меди 0,5 %-ный раствор – по 15–20 капель 3 раза в день после еды. При наличии обширных очагов депигментации применяют декоративные косметические красители.

   ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – состояние, возникающее при закупорке протока желчного пузыря камнем. Желчные компоненты всасываются стенкой, в результате содержимое пузыря становится бесцветным и приобретает слизистый характер. При пальпации живота в правом подреберье можно обнаружить округлое, упругое, безболезненное образование. При инфицировании пузыря развивается эмпиема желчного пузыря. Ухудшается состояние больного: повышается температура тела, наблюдаются головная боль, слабость, недомогание. Пальпация живота становится болезненной. В диагностике водянки помогает ультразвуковое исследование: визуализируется увеличенный желчный пузырь с камнем в протоке.
   Лечение заключается в удалении желчного пузыря – холецистэктомии.

   ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА (гидроцеле) – скопление жидкости между листками оболочки яичка. Заболевание возникает при воспалении или травме яичка, иногда носит врожденный характер. Основной симптом – скопление жидкости в мошонке и ее увеличение. Мошонка приобретает грушевидную форму. В редких случаях она может увеличиваться до значительных размеров, нарушаются мочеиспускание и половой акт. При пальпации мошонка безболезненная, яичко не прощупывается.
   Назначаются покой, ношение поддерживающей повязки, антибактериальная терапия. Проводится пункция гидроцеле с последующим удалением жидкости, а также операция Винкельмана.

   ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (неврит) – воспаление внутриглазничной части зрительного нерва. Его причиной может стать распространение инфекции из головного мозга и его оболочек, носовых пазух, уха. Отравления и аллергические заболевания также приводят к воспалению зрительного нерва.
   Развитие заболевания зависит от причины. При отравлениях неврит прогрессирует очень быстро – за несколько часов, а при воспалительных заболеваниях – в течение нескольких дней. Больной жалуется на снижение остроты зрения, сужение полей зрения, нарушается цветоощущение. При осмотре глазного дна обнаруживаются отек и гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность границ диска, расширение артерий и извитость вен. На пике воспаления отек и гиперемия настолько усиливаются, что диск сливается с окружающим фоном. Возможны кровоизлияния в сетчатку, помутнение стекловидного тела. При легком течении болезни зрение восстанавливается, диск приобретает нормальный вид. В тяжелых случаях процесс заканчивается атрофией зрительного нерва и стойким снижением остроты зрения.
   Необходимо устранить первопричину неврита. Кроме того, назначаются антибиотики внутрь и в глаз, глюкокортикоиды внутрь и в глаз. Проводится дезинтоксикация.

   ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ (синусит) – воспаление слизистой оболочки придаточных пазух носа. Чаще всего оно возникает в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе (гайморит). На втором месте по частоте поражения стоит воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), затем лобной пазухи (фронтит) и клиновидной пазухи (сфеноидит). Нередко поражается несколько пазух сразу (полисинусит), чаще всего встречается сочетание гайморита и этмоидита. Поражение всех пазух называется пансинуситом, одностороннее поражение – гемисинуситом. Причинами острого синусита являются грипп, переохлаждение, простуда, острый насморк. Хроническое воспаление пазух происходит в результате затяжного течения или многократного повторения острого воспаления.
   Острое воспаление верхнечелюстной пазухи (острый гайморит) проявляется болью (различной интенсивности, усиливающейся при пальпации) в области скулы, спинки носа. Боль отдает в висок. Носовое дыхание нарушено. Из полости носа выделяется гной, особенно при наклоне головы в здоровую сторону. Общее состояние больного средней тяжести. Он предъявляет жалобы на слабость, головную боль, высокую температуру. Для более точной диагностики применяют рентгенографию и пункцию пазухи. Наличие гноя в пазухе является достоверным диагностическим признаком воспаления гайморовой пазухи. Назначается антибиотикотерапия, а также капли галазолина, эфедрина в нос. В случае развития абсцесса, менингита проводятся вскрытие и промывание.
   Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи (хронический гайморит) возникает при многократном повторении острого процесса или его длительном течении. Считается, что если острый гайморит протекает более 6 недель, то процесс перешел в хронический. Характерный признак хронического гайморита – наличие различного вида отделяемого из носа. При обострении отделяемое гнойное, вязкое, с запахом. В период ремиссии становится светлым и жидким. Во время обострения больного беспокоит разлитая головная боль, может повышаться температура. Обычно на пораженной стороне снижено обоняние, иногда оно полностью отсутствует. При осмотре носовой полости можно наблюдать гной, вытекающий из пазухи, причем гноетечение усиливается при наклоне головы в здоровую сторону. Длительный воспалительный процесс способствует образованию полипов в носовой пазухе, утолщению слизистой носа. Все это затрудняет отток гнойного содержимого пазухи и поддерживает воспалительный процесс.
   Назначается антибиотикотерапия. Проводится промывание гайморовой пазухи фурацилином, риванолом, раствором перманганата калия, а также ее вскрытие (при необходимости).
   Острое воспаление лобной пазухи (острый фронтит) может быть вызвано острым ринитом, переохлаждением организма, этмоидитом, общей вирусной инфекцией. Воспалению способствуют узость носолобного канала и застой содержимого в лобной пазухе. Основной симптом фронтита – боль в области лба различной интенсивности, обычно усиливающаяся при пальпации. Кроме того, у больного отмечаются обильные выделения из носа гнойного характера, не имеющие запаха. Нарушается дыхание на пораженной стороне. Больные жалуются на слабость, плохое самочувствие. Кожа лба над пазухой может краснеть и припухать, иногда этот процесс распространяется на верхнее веко. Появление абсцесса в области внутреннего угла глаза говорит о том, что инфекция разрушила стенки лобной пазухи и распространилась на глазницу.
   Хроническое воспаление лобной пазухи (хронический фронтит). Наиболее частой причиной перехода острого фронтита в хронический является стойкое сужение лобно-носового канала и снижение защитных сил организма. Острое воспаление переходит в хроническое, если длится более 1,5 месяца. В период ремиссии больной жалоб на заболевание носа не предъявляет, однако большинство пациентов указывают на головную боль в области лба или всей головы, нарушение дыхания в соответствующей половине носа. В период обострения повышается температура, из носа течет зеленое и вязкое отделяемое. При пальпации появляется резкая боль в области лба. При осмотре слизистая носа набухшая, из лобно-носового канала поступает отделяемое зеленого цвета, особенно при наклоне головы вперед.
   Назначаются сосудосуживающие препараты в нос. Проводится промывание пазухи антисептическими растворами, УВЧ– или микроволновая терапия. При необходимости осуществляют вскрытие пазухи и удаление патологического содержимого.
   Острое воспаление решетчатого лабиринта (острый этмоидит) наблюдается после гриппа или воспаления других придаточных пазух. В детском возрасте заболевание возникает после кори и скарлатины. Особенность воспаления решетчатой кости – нарушение оттока гноя из пазухи и распространение инфекции на орбиту глаза, особенно у детей. Признаками острого этмоидита являются давящая боль в области спинки носа и переносицы, головная боль и затруднение носового дыхания. В детском возрасте появляется отек внутреннего угла век с соответствующей стороны. В первые дни имеются обильные серозные выделения из пораженной половины носа. Нарушается обоняние. Общее состояние больного удовлетворительное. Если нарушается отток из пазухи, то образуется гнойник, который может прорваться в глазницу, а затем в полость черепа. В этом случае состояние больного тяжелое, налицо все признаки менингита и абсцесса мозга. В постановке диагноза помогает рентгенография, на которой выявляется затемнение пазух.
   Лечение включает антибиотики, промывание пазух, УВЧ или СВЧ на область решетчатого лабиринта. При развитии осложнений – вскрытие решетчатого лабиринта через верхнечелюстную пазуху.
   Хроническое воспаление решетчатого лабиринта (хронический этмоидит) обычно начинается после острого этмоидита. Нередко поражение верхнечелюстной, лобной или клиновидной пазухи ведет к инфицированию лабиринта. Проявление хронического этмоидита зависит от активности процесса. В стадии ремиссии больных беспокоит лишь боль в области переносицы. При обострении из носа выделяется гной, особенно по утрам. Обоняние, как правило, нарушается.
   Лечение заключается во вскрытии клеток решетчатого лабиринта и их промывании.
   Острое и хроническое воспаление клиновидных пазух (сфеноидит) встречается редко, обычно сочетаясь с поражением решетчатого лабиринта. Острый сфеноидит может быть как односторонним, так и двусторонним. Заболевание сопровождается болью в затылке, глубине головы, реже – в темени и висках. Выделения из носа отсутствуют, так как отделяемое стекает в носоглотку, что видно при осмотре глотки. Общее состояние больного не страдает, однако иногда отмечаются слабость и раздражительность. Хронический сфеноидит возникает при затяжном течении острого воспаления клиновидной пазухи. Хроническое воспаление клиновидной пазухи протекает бессимптомно. Редко отмечается головная боль в затылке, наблюдается стекание гнойного отделяемого в глотку, скопление гноя в носу по утрам. Иногда поводом для осмотра становится ухудшение зрения, так как инфекция из пазухи может распространяться на зрительный нерв.
   Лечение заключается во вскрытии клиновидной пазухи. Если сфеноидит протекает на фоне поражения гайморовой пазухи, то попутно вскрывают и ее.

   ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ вызывается разнообразными причинами: интоксикацией, восходящей инфекцией при стоматитах, закупоркой выводного протока железы слюнным камнем или инородным телом. У человека чаще всего поражаются околоушные и поднижнечелюстные железы. Воспаление околоушной слюнной железы сопровождается повышением температуры тела до 38–40 °C, процесс обычно односторонний. Железа отечная, увеличенная в размерах, что обычно определяется визуально, при пальпации она плотная и болезненная. Больной жалуется на боль в пораженной стороне головы. Характер боли изменчив, нередко она отдает в висок, затылок, шею. Из-за увеличения железы открывание рта становится болезненным. Выделение слюны из пораженной железы полностью прекращается.
   При проникновении в околоушную железу гноеродной флоры происходит гнойное расплавление железы. Температура тела повышается до 40 °C, боль приобретает пульсирующий характер. Кожа над железой теплая, красная, напряженная. Из протока железы выделяется гной. У больных может снижаться слух из-за сдавливания отечной железой наружного слухового прохода.
   Воспаление поднижнечелюстной слюнной железы, как правило, является односторонним процессом. Первое проявление болезни – неприятные ощущения, которые возникают в поднижнечелюстной области у корня языка при глотании. Боли беспокоят не только при приеме пищи, но и при ее виде, поэтому больные отказываются от еды. Железа довольно быстро увеличивается в размерах и становится доступной для пальпации. Температура тела обычно не поднимается выше 37,5–38 °C.
   На начальной стадии заболевания полость рта обрабатывают тампонами, смоченными 1 %-ным раствором соды или 0,1 %-ным раствором перманганата калия, часто полощут ротовую полость теми же растворами. Назначаются антибиотики внутримышечно и в проток железы. При развитии гнойного процесса в железе производят ее вскрытие и дренирование.

   ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА ОСТРОЕ (отит) – поражение слизистой оболочки среднего уха гноеродной микрофлорой. Острый отит может захватывать сосцевидный отросток и слуховую трубу. Причиной отита являются проникшая в среднее ухо инфекция, стафилококк, стрептококк, пневмококк. У детей он возникает после дифтерии, кори, скарлатины или в результате травмы. Способствует заболеванию снижение иммунитета. Инфекция проникает в среднее ухо через слуховую трубу с током крови или через травму барабанной перепонки. В своем развитии отит проходит три стадии. На первой воспаляется слизистая и накапливается гной. На второй стадии под давлением гноя происходят расплавление и перфорация барабанной перепонки, из уха начинает выделяться гной. На третьей стадии после истечения гноя воспаление стихает, развиваются процессы репарации. Барабанная перепонка постепенно зарастает, на месте перфорации образуются рубцы и спайки. Если отверстие в перепонке было значительное, дефект полностью не закрывается. Все это в конечном счете ведет к нарушению слуха.
   Симптомы отита зависят от стадии болезни и делятся на местные и общие. Продолжительность каждой стадии колеблется от нескольких дней до 2 недель. На первой стадии болезнь проявляется болью в ухе, снижением слуха. Боль сильная, нарастающая, иногда мучительная, что лишает больного сна. Обычно она ощущается внутри уха, иррадиирует в зубы, висок, затылок, усиливается при чиханье, глотании, кашле. Наблюдается значительное снижение слуха: шепотная речь совсем не воспринимается, а разговорная воспринимается только у самого уха. При осмотре отмечается покраснение барабанной перепонки, ее выбухание. Больной жалуется на ухудшение состояния: повышается температура, снижается аппетит, появляется слабость. При пальпации отмечается болезненность сосцевидного отростка.
   Во втором периоде возникает перфорация барабанной перепонки, появляется гноетечение. Отделяемое из уха гнойного или кровянисто-гнойного характера. Гноетечение продолжается 4–7 дней. Сразу после перфорации боль уменьшается, общее самочувствие больного улучшается. При осмотре на барабанной перепонке можно увидеть отверстие. Уменьшение гноетечения, боли, стихание воспалительного процесса говорят о том, что отит перешел в заключительную стадию. Нормализуется общее состояние больного, снижается температура тела, исчезает слабость. Щелевидные дефекты перепонки закрываются сразу, округлые зарастают дольше.
   Если на фоне нормализации состояния больного температура вновь повышается и появляется боль в ухе, это говорит о застое гноя в полости среднего уха. Течение отита более 4 недель позволяет заподозрить мастоидит, который поддерживает инфекционный процесс.
   Больным рекомендуется постельный режим. Назначаются пенициллин, цефалоспорины, макролиды, жаропонижающие средства. Во второй стадии – влажная очистка наружного слухового прохода перекисью водорода, борным спиртом, этакридина лактатом. При затяжном течении – парацентез (прокол барабанной перепонки для оттока гноя из полости среднего уха).

   ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА ХРОНИЧЕСКОЕ ГНОЙНОЕ – поражение слизистой среднего уха, продолжающееся более 6 недель. Хронический отит является продолжением острого. В редких случаях воспаление с самого начала приобретает хронический характер, что свойственно туберкулезу. Хронический отит подразделяют на 2 формы: мезотимпанит и эпитимпанит.
   Мезотимпанит – это поражение слизистой нижних отделов среднего уха и слуховой трубы. Он характеризуется медленным и относительно благоприятным течением. Больной жалуется на снижение слуха и гноетечение. Отделяемое слизисто-гнойное, светлое, без запаха. Степень снижения слуха зависит от степени поражения слуховых косточек. Преимущественно страдает восприятие низких частот. У части больных снижение слуха сопровождается шумом. При осмотре барабанной перепонки видна перфорация, которая располагается всегда в центре. Спокойное течение мезотимпанита периодически нарушается обострениями, чему способствуют переохлаждение, ОРЗ, попадание воды в ухо. Обострение сопровождается повышением температуры, болью, гноетечением.
   При гнойном эпитимпаните воспаление локализуется в верхней части барабанной полости. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым течением по сравнению с мезотимпанитом, что связано с поражением слуховых косточек, стенок барабанной полости, внутреннего уха. Основной признак эпитимпанита – стойкая перфорация в верхних отделах барабанной перепонки. Другим симптомом процесса является боль в теменно-затылочной области, а также ощущение распирания в ухе из-за застоя гноя. При поражении стенок барабанной полости гной приобретает зловонный запах, что тоже характерно для эпитимпанита. Слух понижается значительно из-за поражения слуховых косточек.
   Проводится санация очагов инфекции, промывание перекисью водорода, борным спиртом, альбуцидом. Назначаются антибиотики в виде мазей в слуховой проход, гидрокортизон, преднизолон, флуцинар в наружный слуховой проход. При необходимости осуществляется хирургическое закрытие перфорации барабанной перепонки (мирингопластика). В случае обострения хронический процесс лечат так же, как острый гнойный отит.

   ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – самая частая патология. Они подразделяются на неспецифические и специфические воспалительные процессы. К первой группе относят воспаления, вызванные стафилококками, стрептококками, кишечной и синегнойной палочкой. Клиническая картина при заболеваниях, возникших под воздействием этих микроорганизмов, сходна. Ко второй группе относят воспаления, вызванные гонококками, хламидиями, трихомонадами, микобактерией туберкулеза. Клиническая картина для каждого конкретного случая специфична.
   К воспалительным заболеваниям неспецифической этиологии относят следующие.
   Вульвит – воспаление наружных женских половых органов. Возникает в результате травмы с инфицированием при гельминтозах, сахарном диабете. Вульвит может появляться при распространении инфекции с влагалища и шейки матки. Предрасполагающий фактор к его возникновению – снижение функции яичников. Больные предъявляют жалобы на жжение и зуд в наружных половых органах, особенно при мочеиспускании. Область наружных половых органов отечная, красная, болезненная. Появляются жидкие зеленые выделения с неприятным запахом.
   Назначаются спринцевание раствором перманганата калия, риванола, настоем ромашки; влагалищные свечи с антибиотиками.
   Кольпит – воспаление слизистой оболочки влагалища. Причиной болезни могут быть переход инфекции с вульвы, снижение эндокринной функции яичников, патологические выделения из матки. В свою очередь, инфекция из влагалища может распространяться на шейку матки, саму матку и придатки. Основной признак кольпита – серозно-гноевидные бели. Кроме того, больные предъявляют жалобы на зуд и жжение в области влагалища и вульвы. При осмотре влагалище покрыто серозным или гнойным налетом, легко кровоточит.
   Назначаются антибиотики местно. Проводятся: санация очагов хронической инфекции, спринцевание, физиотерапия.
   Эндоцервицит – воспаление слизистой оболочки шейки матки. Его возникновению способствуют разрывы шейки матки, произошедшие во время родов и абортов. Больные предъявляют жалобы на гнойное отделяемое, тянущие боли в низу живота. Повышение температуры тела нехарактерно. При осмотре отмечаются отечность шейки матки, мутные выделения из канала шейки.
   Назначаются антибиотики, спринцевание. При необходимости проводится пластическая операция по устранению разрывов.
   Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Возникает после родов, абортов, может развиваться при нарушении методики внутриматочной диагностики. Больные жалуются на повышение температуры, боли в низу живота, жидкие гнойные выделения с примесью крови. Происходит нарушение менструального цикла. При исследовании матка увеличенная, болезненная.
   Лечение включает холод на низ живота, антибиотики, болеутоляющие и жаропонижающие средства. При наличии кровянистых выделений назначают эрготал – по 0,001 г 2–3 раза в день. Проводится физиотерапия.

   ВЫВИХ – стойкое изменение правильных анатомических взаимоотношений суставных поверхностей, сопровождающееся нарушением функции пораженного сустава. Вывих обозначают по названию вывихнутой (расположенной дистально) кости сегмента или части конечности, например вывих в плечевом суставе называют вывихом плеча, в локтевом суставе – вывихом предплечья и т. д. Вывихи позвоночника обозначают по смещенному вышележащему позвонку. Предрасполагающие факторы: индивидуальные анатомо-физиологические особенности человека (несоответствие величины суставных поверхностей, широкая капсула сустава, непрочность связочного аппарата и др.); непрямая травма; заболевания суставов с изменением или разрушением суставных поверхностей сочленяющихся костей (остеомиелит и др.). Преждевременное прекращение иммобилизации после вывиха может привести к обострению заболевания. Клинические признаки вывиха: резкая боль в поврежденном суставе, нарушение функции конечности или сегмента тела, возникающие в момент травмы. При осмотре отмечается характерное для каждого вида вывиха порочное, вынужденное положение конечности или части тела. Оно зависит от степени вывиха и направления смещения вывихнутого сегмента.
   Различают открытые, закрытые, свежие (давностью не более 3 суток), несвежие (до 3 недель) и застарелые (более 3 недель) травматические вывихи. При сопутствующих повреждениях магистральных сосудов или нервов возникают осложненные вывихи и подвывихи. Вывихи, которые не удается устранить обычными приемами, называют невправимыми, а сопровождающиеся переломом одного и обоих сочленяющихся суставных концов костей – переломовывихами. В зависимости от степени взаимного смещения суставных поверхностей различают полный и неполный вывих (подвывих). При полном вывихе изменяется положение суставных поверхностей на всем протяжении, а при подвывихе сохраняется частичное их соприкосновение. Врожденные вывихи бывают при нарушениях внутриутробного развития (врожденный вывих тазобедренного сустава и др.). В диагностике учитываются анамнез, результаты осмотра и пальпации. Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование, томографию; для выявления сопутствующих вывихам повреждений и патологических изменений капсульно-связочного аппарата сустава – артрографию, пневмоартрографию, контрастную артрографию или двойное контрастирование.
   При травматических вывихах проводится раннее вправление с обезболиванием и последующей иммобилизацией конечности в функционально выгодном положении на срок не менее 3 недель. В восстановительном периоде применяют физиотерапию, ЛФК, массаж. Лечение застарелых, невправимых, привычных и патологических вывихов – операция. В ряде случаев применяются ортопедические аппараты.

   ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ – выпадение через заднепроходное отверстие слизистой оболочки прямой кишки или всех слоев ее стенки. Предрасполагающие факторы: слабость мышц и связок тазового дна, удерживающих прямую кишку; наличие длинной брыжейки ректосигмовидного отдела толстой кишки; вертикальное расположение крестца и копчика; повышение внутрибрюшного давления (при запорах, поносах и др.); поднятие тяжестей; роды; повреждения живота. Клиническая картина зависит от степени выраженности выпадения прямой кишки: I степень – выворачивание слизистой оболочки анального канала (чаще во время акта дефекации, по окончании которого она быстро вправляется без посторонней помощи); II степень – слизистая оболочка заднего прохода, выпавшая при акте дефекации, медленно вправляется самостоятельно, возможны кровотечения из заднего прохода; III степень – при легком натуживании, чиханье, кашле выпадают все слои стенки прямой кишки, вправление ее удается только с помощью пальцев, появляется недержание газов и жидкого кала, учащаются кровотечения из прямой кишки, на ее слизистой оболочке возникают эрозии, рубцы и некротические участки, сфинктер заднего прохода после вправления выпавшего отдела кишки остается расслабленным; IV степень – из анального отверстия выпадает стенка проксимального отдела прямой кишки, а нередко и сигмовидной (выпадение кишки может происходить без физического усилия, а лишь при принятии больным вертикального положения), вправить выпавшую кишку удается с большим трудом, прогрессируют язвенные и некротические изменения слизистой оболочки выпадающего отрезка кишечника, нарушается чувствительность в области заднего прохода, возникают зуд и мацерация кожи перианальной области. Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза, результатов осмотра области заднего прохода, пальцевого ректального обследования, ректороманоскопии, сфинктерометрии и др.
   Лечение: вправление выпавшей кишки, постельный режим на 1–3 дня (опорожнение кишечника в этот период должно происходить в положении лежа); при прогрессировании заболевания – операция.

   ВЫСЫПАНИЯ НА КОЖЕ И КОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Они являются симптомом кожных или инфекционных болезней. Кожные изменения различаются по следующим признакам: размер; цвет или дополнительные характеристики (например, пигментация); тип первичного, вторичного или специфического поражения кожи; расположение высыпаний (единичное; групповое; множественное или универсальное; рассеянное; симметричное; асимметричное и т. д.); распространенность (локальное поражение; генерализованное поражение); границы высыпаний (четкие; резко очерченные; расплывчатые или неясные; высыпания, постепенно сливающиеся с окружающей здоровой тканью). Изменения на коже могут быть первичными и вторичными. Первые развиваются вследствие патологического процесса, обычно появляются на неизмененной коже и слизистых оболочках в виде пятен, волдырей, пузырей, пустул, папул, бугорков и узлов.
   Пятно (macula) – участок кожи с ограниченным изменением цвета. Такие элементы могут иметь различные размеры, очертания и цвет. Различают сосудистые (воспалительные и невоспалительные), геморрагические и пигментные пятна. Сосудистое пятно, или эритема, представляет собой преходящее более или менее яркое покраснение кожи, сопровождающееся местным повышением температуры, а часто и субъективными ощущениями в виде зуда, жжения и легкой болезненности. Цвет пораженного участка кожи варьируется от ярко-красного до синюшно-красного. Величина и форма эритем могут быть различными (круглая, овальная, кольцевидная и т. д.). Различают следующие виды пятен: розеола, скарлатиноподобная эритема, экзантема, энантема, эритродермия. Сосудистые невоспалительные пятна могут иметь нервно-рефлекторное происхождение. Геморрагические пятна развиваются вследствие проникновения эритроцитов через сосудистую стенку при ее повреждении (разрыве) или повышении проницаемости. Различают следующие кровоизлияния: петехии, экхимозы, гематомы, вибицес. Пигментные пятна образуются вследствие изменения содержания пигментов в коже (чаще всего меланина), количество которых может увеличиваться (гиперпигментированные пятна) или уменьшаться (гипопигментированные, депигментированные пятна). Пигментные пятна могут быть следствием проникновения в кожу чуждых для нее красящих веществ, например при татуировке.
   Папула, или узелок, – бесполостное, поверхностно расположенное образование плотной или мягкой консистенции, разрешается без рубца, может быть воспалительным или невоспалительным. Первое обусловлено развитием инфильтрата в дерме, расширением кровеносных сосудов, отеком и пролиферацией эпидермиса. Второе возникает вследствие разрастания эпидермиса при бородавках и ткани дермы при папилломах, отложениях в дерме холестерина или солей кальция (при ксантоме). Цвет папул розовато-красный, желтовато-серый, цианотический или цвета нормальной кожи. Эти образования могут иметь конусовидную, уплощенную, округлую или полигональную форму. Поверхность гладкая или покрыта чешуйками. В ряде случаев на папулах располагаются пузырьки (папуловезикулы) или пустулы (папулопустулы).
   Бугорок – бесполостное образование, возникающее вследствие развития в дерме гранулематозного воспалительного инфильтрата. Он может возвышаться над поверхностью кожи или глубоко залегать в ней. Его величина варьируется от 3–5 до 20–30 мм в диаметре. Цвет бугорков – от розовато-красного до желто-красного, медно-красного и синюшного. Бугорки обычно имеют четкие границы и склонны к группированию. На их месте остается рубец или рубцовая атрофия.
   Узел – ограниченное плотное образование диаметром 1–5 см и более, округлой или овальной формы; располагается в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатки. Обычно его появление обусловлено развитием патологических процессов (преимущественно воспалительного характера). Консистенция может быть мягкой или плотноэластической. В одних случаях узлы выступают над поверхностью кожи, в других они определяются лишь при пальпации. При рассасывании инфильтрата могут оставаться участки западения кожи без рубцовых изменений.
   Волдырь – бесполостной островоспалительный морфологический элемент высыпания на коже. Развивается вследствие острого отека сосочкового слоя дермы. Волдырь представляет собой ограниченные плотноватые образования различной формы и величины, возвышающиеся над поверхностью кожи. Сначала они имеют розовато-красный цвет, затем бледнеют. В связи с этим в типичных случаях волдырь имеет фарфорово-белый цвет в центре и розовато-красный по периферии. Уртикарные элементы обычно сливаются между собой с образованием кольцевидных фигур. Их появление, как правило, сопровождается зудом и жжением. У некоторых людей волдыри появляются после незначительного механического раздражения кожи.
   Пузырек – мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Его величина составляет от 1 до 5 мм в диаметре. Пузырек является показателем воспалительного процесса и почти всегда окружен эритематозным ободком. Образуется он за счет внутри– или внеклеточного отека эпителия или фибриноидной дегенерации. Располагаются пузырьки изолированно или группами (герпес). Развитие такого образования происходит быстро. Обычно его содержимое засыхает, образуя при этом корочку. Пузырь – крупное полостное образование, развивающееся в результате экзогенных воздействий высоких или низких температур либо токсических, трофических, иммунных эндогенных нарушений. Он возникает на внешне не измененной коже или на фоне отечного эритематозного пятна у больных пузырчаткой, герпетиформным дерматозом, герпесом. Пузырь представляет собой однокамерную полость, заполненную прозрачным или кровянистым содержимым. При скоплении серозного содержимого в толще эпидермиса образуется поверхностный пузырь, а при его скоплении между эпидермисом и дермой – глубокий. Эволюция их такая же быстрая, как и у пузырька.
   Пустула (гнойник) – полостное образование с гнойным содержимым, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, шаровидной, конусообразной или плоской формы. Различают остеофолликулиты – поверхностно расположенные пустулы в устье волосяного фолликула и глубокие фолликулиты, при которых гнойный процесс распространяется на один волосяной фолликул, поражая его целиком (фурункул), или на несколько (карбункул). Фликтена – поверхностная пустула, не связанная с волосяным фолликулом. Она представляет собой пузырь, наполненный серозным экссудатом и окруженный венчиком гиперемии кожи. Эктима – нефолликулярная пустула, развивающаяся в дерме. Может появиться вокруг выводных протоков сальной железы. Поверхностные пустулы разрешаются, не оставляя после себя рубца. Глубокие – эктима, фурункул и карбункул – завершаются формированием рубца.
   Киста – полостное образование в дерме, заполненное кожным салом, потом, кровью и прочими элементами и ограниченное соединительнотканной оболочкой. Образуется путем отшнуровки покровного эпидермиса, из кровеносных сосудов и желез кожи. Консистенция кист обычно плотноэластическая. Часто при их пальпации ощущается флюктуация.
   Вторичные кожные высыпания или изменения развиваются вследствие эволюции первичных. Дисхромия кожи – нарушение пигментации, возникающее на месте разрешившихся первичных морфологических элементов высыпаний. Различают гиперпигментацию, обусловленную увеличением содержания пигмента меланина в клетках базального слоя эпидермиса и отложением гемосидерина, и гипопигментацию, или депигментацию, связанную с уменьшением отложения меланина. Чешуйки – разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, скапливающиеся обычно на поверхности воспалительных первичных морфологических элементов сыпи. Могут быть отрубевидными, мелкопластинчатыми и крупнопластинчатыми. Корка – различного рода экссудат, отделяемое эрозий, язв, ссохшееся на поверхности кожи. Различают серозные, гнойные и кровянистые корки. Они могут быть тонкими, толстыми, слоистыми и иметь разнообразную форму.
   Эрозия – дефект эпидермиса вследствие вскрытия первичного полостного элемента (пузырька, пузыря или пустулы); может иметь неопределенную форму и большие размеры вследствие расчесов, мацерации и др. После заживления не остается стойких изменений кожи.
   Язва – глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму и подлежащие ткани; возникает вследствие распада первичных инфильтративных элементов (бугорков, узлов) и некроза тканей, а также при вскрытии фурункула или карбункула.
   Трещина – линейные разрывы кожи, возникающие вследствие потери ее эластичности и инфильтрации; могут быть поверхностными и глубокими.
   Рубец – грубоволокнистое соединительнотканное разрастание, замещающее глубокий дефект кожи с гладкой поверхностью; возникает в результате восстановления дефектов дермы и гиподермы. Рубцовая ткань бедна клеточными элементами, эластическими волокнами и кровеносными сосудами, лишена гладких мышечных волокон, желез и волос. На месте рубца отсутствуют межсосочковые отростки и сосочки, вследствие чего граница между дермой и эпидермисом представляется в виде прямой линии. По величине и форме рубец соответствует дефекту кожи, который он замещает, и может быть: поверхностным; глубоким, плоским; расположенным на уровне поверхности здоровой кожи; выступающим над уровнем окружающей кожи; гипертрофическим (келоидным); атрофическим (запавшим); подвижным; спаянным с подлежащими тканями. Экскориация – нарушение целостности кожи в результате механического повреждения; в большинстве случаев возникает при расчесах и имеет полосовидную форму. Вегетации – неравномерные папилломатозные разрастания эпидермиса и сосочкового слоя дермы на поверхности первичных элементов сыпи; по форме могут напоминать цветную капусту; их поверхность покрыта роговыми массами, серозным или серозно-гнойным отделяемым, может быть эрозированной и легко кровоточить. Лихенизация – изменение кожи, характеризующееся ее уплотнением. Может возникнуть при слиянии папул при псориазе, красном плоском лишае и др., длительных расчесах. Скарификация – механическое повреждение поверхностных слоев кожи. Возникает при падении на твердую шероховатую поверхность или может быть нанесено острым инструментом.
   К особым поражениям кожи относят телеангиэктазии, пурпуру, петехии, комедоны, свищи и ходы, а также патологические изменения типа «мишени» и др. Телеангиэктазии – стойкие расширения мелких поверхностных кровеносных сосудов (артериол или венул), которые полностью исчезают при диаскопии и бледнеют при нажатии. Встречаются при многих дерматозах и опухолях. Часто они развиваются в результате воздействия на кожу ультрафиолетовой радиации и применяемых местно стероидов. Ходы – каналы в верхней части эпидермиса, прорытые паразитами, в частности клещом Sarcoptes scabiei. Комедоны – скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле. Патологические изменения типа «мишени» состоят из трех зон. Первая – темная – представляет собой пузырь, окруженный второй – светлой – зоной. Третья зона представлена валиком эритемы. Такие изменения наблюдаются на ладонях у больных многоформной эритемой. Кожный рог – это новообразование кожи, которое возвышается над поверхностью; представляет собой плотную слоистую роговую массу, чаще всего цилиндрической формы.
   К кожным изменениям относят дермографизм, атрофию, гипертрофию, некроз кожи и др. Дермографизм – местное изменение окраски кожи при ее механическом раздражении. Различают местный и рефлекторный виды. Гипопигментированный участок кожи – более светлый по сравнению с нормальной. Количество меланоцитов не изменено, однако продукция меланина уменьшена. Гиперпигментированный участок кожи – более темный по сравнению с нормальной. Встречается при пограничном невусе, нейрофиброматозе и гиперпигментных пятнах. Эритематозные изменения кожи – ее покраснение или гиперемия. Атрофия кожи – истончение всех ее слоев с исчезновением эластических волокон, сальных и волосяных фолликулов, потовых желез. Гипертрофия кожи – увеличение ее составных частей в объеме. Увеличение всех составных частей кожи в объеме – пахидермия, только коллагеновых волокон – келоид, эластических волокон – псевдоксантома. Гипертрофия эпидермиса – гиперкератоз, зернистого слоя кожи – гранулез, шиповатого слоя – акантоз. В коже могут наблюдаться отложения экзогенных веществ, например угля (антракоз кожи), или эндогенных продуктов межуточного обмена. Некроз – омертвение, отмирание участка кожи; он может быть сухим и влажным. Цианотичные изменения цвета кожи появляются в результате пассивного расширения венул и венозных петель капилляров; имеют синюшно-красный цвет, а местная температура кожи на этих участках всегда понижена. Различают следующие разновидности цианоза: акроцианоз – цианоз конечностей; ливедо – лиловатая или синюшно-красная сетка на туловище или дистальных частях конечностей, которая хорошо видна при охлаждении кожного покрова. Анемичные изменения цвета кожи – результат стойкого сокращения кровеносных сосудов, облитерации артериол (эмболия, тромбоз). Пораженные участки характеризуются бледностью кожного покрова, холодны на ощупь. Механические повреждения кожи – потертость, омозолелость, опрелость.

Г

   ГАЙМОРИТ – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. Заболевание может быть односторонним или двусторонним и сопровождаться поражением других придаточных пазух носа. Провоцирующим фактором служит переохлаждение на фоне снижения реактивности организма. Острый гайморит развивается как осложнение острого ринита, после перенесенных гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных болезней, а также вследствие воспалительных заболеваний зубов (одонтогенный гайморит). Хроническое воспаление верхнечелюстных пазух обычно является следствием острого воспаления, особенно при неблагоприятных условиях для оттока накопившегося в них патологического секрета. Гайморит также может иметь аллергическую природу. Основные симптомы острого гайморита: озноб, повышение температуры тела, плохое общее самочувствие, головная боль, часто иррадиирующая в область лба, корень носа и зубы. Распирающая боль в области пораженной пазухи усиливается при надавливании на ее лицевую стенку, а также при наклоне головы, кашле и чиханье. Нос заложен, наблюдается обильное отделяемое слизистого (катаральный гайморит), слизисто-гнойного или гнойного характера (гнойный гайморит). На стороне пораженной пазухи снижается обоняние. При вовлечении в процесс надкостницы отмечаются припухлость щеки и отек нижнего, а иногда и верхнего века. При остром гайморите также отмечают отек и гиперемию слизистой оболочки полости носа; средний носовой ход сужен, в нем видна полоска слизи или гноя. При хроническом гайморите, помимо воспалительных изменений слизистой оболочки (отек, утолщение, синюшность), часто отмечается гипертрофия нижней и средней носовых раковин. Проявления этой формы заболевания и их выраженность зависят от объема поражения (одно– или двусторонний процесс), причины возникновения и проходимости соустья (канала) между гайморовой пазухой и полостью носа. Обострение хронического гайморита может сопровождаться повышением температуры, ухудшением самочувствия, болезненной припухлостью щеки, отеком век и головной болью. Заложенность носа и нарушение носового дыхания при хроническом гайморите непостоянны. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные или гнойные.
   Диагностика основывается на клинической картине и данных риноскопии. Дополнительные методы: диафаноскопия, рентгенография, эхография, диагностическая пункция пазухи. Лечение острого гайморита включает обеспечение хорошего оттока содержимого из пазухи; при повышении температуры тела показаны постельный режим, жаропонижающие и обезболивающие средства (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, анальгин). При выраженной интоксикации: антибиотики внутримышечно (аугментин, флемоксин солютаб, сумамед, цефалексин, ровамицин и др.). В случае аллергического гайморита показана антигистаминная терапия (астемизол, цетиризин и др.). Местно применяют сосудосуживающие капли в нос (санорин, тизин и др.), а затем проводят орошение полости носа аэрозолем (биопарокс, каметон и др.). Выполняется также промывание полости носа методом перемещения с помощью растворов хлорофиллипта, фурацилина и др. При выраженном отеке и аллергическом гайморите показано введение в гайморову полость антигистаминных препаратов (левокабастин, аллергодил) и глюкокортикоидов. Эффективным методом лечения острого гайморита является пункция гайморовой пазухи с целью ее освобождения от гнойного содержимого с последующим введением антибиотиков и противовоспалительных препаратов. Для разжижения густого гнойного секрета применяют АЦЦ-лонг. В комплексном лечении используют гомеопатические препараты (циннабсин, синупрет). Для лечения гнойных форм гайморитов используют различные сорбенты (аэросил и полиметилсилоксан, ФЕН и АУТ-М2, АНМ-Д, гелевин, полисорб, агароза, декстран, целлюлоза) совместно с полимиксином или антистафилококковым гамма-глобулином. Также применяется физиотерапия. При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводят операцию на верхнечелюстной пазухе.

   ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – прогрессирующий некротический распад паренхимы легкого без четких границ под влиянием анаэробной инфекции. Чаще всего возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Важна предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие различных длительных заболеваний (сахарный диабет, алкоголизм и др.). Абсцесс и гангрена имеют ряд общих черт в своем начале (высокая температура, озноб, проливной пот и т. д.), но течение гангрены происходит с более выраженной симптоматикой, вскоре приобретая специфические черты. Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние больного; он выделяет зловонную грязно-бурого цвета мокроту, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жидких кислот. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови при гангрене легкого – выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ, анемия. Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия. В биохимическом анализе крови: увеличение содержания сиаловых кислот; фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа-2– и гамма-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов. В общем анализе мокроты: мокрота грязно-серого цвета, разделяющаяся на три слоя; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании находят почти такие же изменения, как и при рентгенологической картине абсцесса легкого.
   Дифференциальный диагноз проводится с абсцессом легкого. Необходимы срочная госпитализация и комплексное лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При ее безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктомию, а при необходимости даже пульмонэктомию.

   ГАСТРИТ – заболевание желудка, характеризующееся воспалением его слизистой и подслизистой оболочек. Различают острые и хронические гастриты. К этиологическим факторам острых гастритов относятся экзогенные (грубое нарушение диеты; употребление непривычной пищи или продуктов в неправильном их сочетании; прием большого количества продуктов; прием крепких алкогольных напитков в больших количествах или их суррогатов; употребление недоброкачественных продуктов или продуктов, обсемененных бактериальным агентом; прием продуктов или лекарственных препаратов с компонентами, вызывающими аллергию; прием крепких кислот или щелочей; прием слишком горячей или холодной пищи) и эндогенные (массивный распад белков; азотемия; некротизирующее действие сильных кислот, щелочей; некоторые острые и хронические инфекции, вирусный гепатит; быстропрогрессирующие заболевания почек, печени; нарушения обменного характера).
   Все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты, соответственно, на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительные нарушения качества и ритма питания; нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; систематический прием некоторых медикаментозных препаратов; употребление алкоголя, курение; воздействие некоторых химических веществ; влияние инфекционного агента (Heliсobacter pylori); цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе; прием нестероидных противовоспалительных средств; генетические факторы. К эндогенным факторам относятся: хронические инфекции; заболевания эндокринной системы; нарушение обмена веществ; дефицит железа в организме; легочная и сердечная недостаточность; аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности; воспалительные заболевания органов брюшной полости. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный. Различают следующие формы острого гастрита: острый банальный (простой, катаральный); аллергический; гастроэнтероколит (пищевая токсикоинфекция); флегмонозный; коррозивный; фибринозный. Выделяют следующие формы хронического гастрита: антральный (типа В); фундальный (вторичный эндогенный; первичный аутоиммунный (типа А)).
   Симптомы при остром гастрите появляются через определенный промежуток времени (чаще через 2–6 ч после погрешности в диете или вследствие других причин). Появляются тошнота, неприятный вкус во рту, отрыжка, нарушение самочувствия, чувство тяжести под ложечкой, острые схваткообразные боли в животе, головная боль, головокружение, общая слабость, возможно повышение температуры до 38 °C и более. Рвота при остром гастрите вначале бывает съеденной пищей, затем с примесью слизи и желчи, а иногда и с прожилками крови. У больных возникает полное отвращение к пище, у лиц пожилого возраста могут быть резко выраженные общие проявления, вплоть до развития коллапса. При объективном осмотре – язык сухой, обложен сероватым налетом. Пульс обычно частый, артериальное давление несколько снижено. При пальпации брюшной стенки отмечается болезненность в подложечной области. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
   Клиническая картина хронического гастрита характеризуется рядом симптомов местного и общего характера, а также зависит от типа хронического гастрита. Иногда хронический гастрит не сказывается на общем состоянии больного. Его типичная симптоматика заключается в следующих признаках: периодические боли в эпигастрии через 1,5–2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя; чувство тяжести и переполненности в желудке после еды; отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога; неприятный, словно металлический, вкус во рту, слюнотечение; плохой аппетит, тошнота; урчание и вздутие живота, метеоризм; нарушение стула. При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза. Язык обложен белым или желтовато-белым налетом. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по «шуму плеска» и расположена ниже нормального уровня. У больных хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения других органов желудочно-кишечного тракта. Это затрудняет дифференциальную диагностику, так как зачастую данные заболевания являются первичными, а хронический гастрит – их следствием.
   Для диагностики используются такие методы, как гастроскопия (ФГДС), биопсия, pH-метрия, рентген, УЗИ органов брюшной полости, общий анализ крови, биохимический анализ крови, тесты. Лечение простого острого гастрита начинают с промывания желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия или щелочной минеральной водой и проведения очищения кишечника. При подозрении на инфекционное происхождение заболевания назначают антибактериальные препараты. Обязательно применение адсорбирующих средств (смекта, активированный уголь, маалокс). При выраженном болевом синдроме обезболивающие средства и спазмолитики вводятся только парентерально. При обезвоживании проводится оральная регидратация (регидрон и др.) или внутривенная коррекция водно-солевого обмена. При нарушениях сердечно-сосудистой системы – симптоматическая терапия. Лечение острого аллергического гастрита сводится к обычной неспецифической десенсибилизирующей терапии и назначению элиминационной диеты.
   Лечение острого флегмонозного гастрита включает мощное антибактериальное воздействие в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. При ее неэффективности применяется оперативное вмешательство. Лечение острого коррозивного гастрита начинается с оказания неотложной помощи путем промывания желудка. Предпринимаются меры против шока, коллапса, проводится симптоматическая терапия. Обязательна госпитализация. Лечебно-профилактические мероприятия при хроническом гастрите проводятся дифференцированно, с учетом вида гастрита, типа секреции и фазы заболевания. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка (диета № 1а, затем последовательно переходят на диеты № 1б и 1). После наступления ремиссии больного необходимо перевести на общий стол с исключением из рациона тех продуктов, которые могут вызвать обострение. Медикаментозная терапия хронического гастрита проводится в период обострения. Помимо перечисленных лечебных мероприятий, показаны физиотерапия, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

   ГЕМАРТРОЗ – скопление крови в полости сустава. Возникает при травмах сустава, заболеваниях крови (гемофилия). Сустав увеличивается в размерах, его контуры сглажены. При пальпации он эластичный, безболезненный. Для поражения коленного сустава характерна повышенная подвижность надколенника (баллотирование). Подвижность конечности в пораженном суставе снижена. Для уточнения диагноза проводят пункцию сустава.
   Лечение включает пункцию сустава, удаление сгустков крови, промывание; холод на область сустава, возвышенное положение конечности. Внутривенно вводится аминокапроновая кислота.

   ГЕМАТОМА – внутритканевое кровотечение, возникающее при повреждении кровеносных сосудов. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при травмах крупных артериальных сосудов (пульсирующие).
   Для гематом характерно образование синюшного цвета, мягкое при пальпации. В случае пульсирующей гематомы можно обнаружить пульсацию. Кроме того, для больших гематом свойственны симптомы кровотечения – слабость, склонность к обморокам. Они очень часто инфицируются.
   Небольшие гематомы рассасываются самостоятельно. При больших проводится пункция гематомы и удаление излившейся крови. При пульсирующей гематоме необходима операция по восстановлению артерии.

   ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – локальное скопление крови под кожей носовой перегородки. Она является следствием травмы, реже образуется после вирусных заболеваний (грипп). Чаще всего возникает у детей среднего и старшего возраста. Гематома локализуется в хрящевой части носовой перегородки, с одной или двух сторон. Без лечения она переходит в абсцесс, который вовлекает в воспаление хрящ перегородки, что приводит к деформациям носа. Опасность абсцесса заключается в том, что инфекция, распространяясь вверх, вызывает абсцессы мозга. При односторонней гематоме ребенка обычно ничего не беспокоит, болевые ощущения отсутствуют, носовое дыхание не нарушается. В случае бессимптомного течения гематома инфицируется и переходит в абсцесс. При двусторонней гематоме резко нарушается носовое дыхание, что служит поводом для обращения к врачу. Развитие абсцесса сопровождается ухудшением общего состояния: повышается температура, появляется слабость. Место абсцесса остро болезненное.
   Лечение включает пункцию гематомы и отсасывание крови; вскрытие и дренирование абсцесса; антибиотики внутрь; тампон с хлоридом кальция в нос.

   ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелым поражением почек с развитием острой почечной недостаточности, выраженной интоксикацией и кровоточивостью. Возбудитель ГЛПС – РНК-содержащий хантавирус. В природных очагах ГЛПС в России установлено наличие двух вариантов вируса, что обусловлено видовой принадлежностью грызунов – резервуаров возбудителя: антиген I серотипа обнаружен у грызунов семейства мышиных; антиген II серотипа – у грызунов семейства хомячьих. Инкубационный период при ГЛПС продолжается 10–45 дней. Начало лихорадочной стадии сопровождается повышением температуры тела до 39–41 °C и симптомами общей интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита и др.). Отмечаются головокружение, озноб, боли в мышцах и коленных суставах, боль при движении глазных яблок, боли в животе. Симптоматика нарастает в течение 2–3 дней. Состояние больного становится тяжелым – возможно развитие бреда и галлюцинаций, в детском возрасте – судорог. Иногда отмечаются снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете, боли в горле. Появляется специфическая мелкоточечная сыпь красного цвета (на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц), которая располагается в виде полос. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, кровь в кале. На пике заболевания отмечаются урежение пульса и значительное падение артериального давления.
   Олигурическая стадия (на 4–6-й день от начала болезни) характеризуется резким снижением количества отделяемой мочи, снижением температуры тела, усилением болей в животе и пояснице. Симптомы интоксикации нарастают. В моче определяют белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, слизь, фибриновые свертки, снижение плотности. На фоне нарушения большинства почечных функций происходит самоотравление организма азотистыми шлаками. Развиваются явления острой почечной недостаточности, у некоторых больных – уремическая кома и эклампсия. При благоприятном течении болезни на 8–12-й день наступает полиурическая стадия, когда значительно уменьшаются симптомы интоксикации и боли в области почек, а состояние больных улучшается. Период выздоровления может длиться до 3–6 месяцев с постепенным восстановлением нормального мочеотделения и плотности мочи. При тяжелом течении болезни возможны поражение головного мозга и его оболочек, обширные кровоизлияния во внутренние органы, надрыв или разрыв почки, геморрагический отек легких. Следствием перенесенной ГЛПС могут быть гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.
   В постановке диагноза решающее значение имеют объективные проявления заболевания, эпидемиологические данные, результаты общего анализа мочи. Специфические методы диагностики ГЛПС: реакция иммунофлюоресценции, радиоиммунный анализ, иммуносвязанная пассивная гемагглютинация, иммуноферментный анализ с рекомбинантными антигенами. При любом течении ГЛПС показаны госпитализация и строгий постельный режим. Лечение: дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, 5–10 %-ных растворов глюкозы, физиологического раствора, витаминов группы В), диета; при развитии шока, коллапса – кортикостероиды, при сердечно-сосудистой недостаточности – допамин, полиглюкин, кордиамин и др.; при выраженном болевом синдроме – дроперидол, фентанил. В олигурической стадии показаны лазикс и промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия; при тяжелом течении – экстракорпоральный гемодиализ; при массивных кровотечениях – переливание кровезаменителей, препаратов крови и др. Основные мероприятия по профилактике ГЛПС направлены на уничтожение грызунов на территории природных очагов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

   ГЕМОРРОЙ – заболевание, при котором в прямой кишке образуются геморроидальные узлы. Факторы развития: гиподинамия, запоры, воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. В зависимости от причин возникновения различают первичный и вторичный геморрой. В возникновении первого решающее значение имеют: повышение внутрибрюшного давления, беременность; тяжелый физический труд; алкоголизм; злоупотребление острой и соленой пищей и др. Вторичный геморрой развивается при циррозе печени, некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и опухолях, нарушающих венозный отток от прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Симптомы острого геморроя зависят от степени его тяжести. Признаки I степени: умеренное воспаление, геморроидальные узлы имеют небольшую величину, тугоэластическую консистенцию, болезненны при пальпации, располагаются ниже зубчатой линии анального канала, самостоятельно вправляются; жжение и зуд в области заднего прохода, усиливающиеся после дефекации. Признаки II степени: выраженный отек большей части перианальной области, гиперемия, выпавшие отечные узлы самостоятельно не вправляются; спазм сфинктера заднего прохода, резкая болезненность при пальцевом ректальном исследовании; признаки выраженного тромбоза и кровотечения из наружных или внутренних узлов; боли носят почти постоянный характер, усиливаются при ходьбе и в положении сидя; запоры, резко болезненный акт дефекации; повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита. Признаки III степени: ущемление выпавших геморроидальных узлов, их некрозы или острое гнойное воспаление. При осмотре отечна и гиперемирована вся окружность заднего прохода, определяются багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы. Ректальное исследование невозможно из-за резкой болезненности и выраженного спазма сфинктера заднего прохода. Интенсивная боль носит постоянный характер. Выражены общесоматические нарушения: высокая лихорадка, ознобы, боли не только в области ануса и в прямой кишке, но и в животе; самостоятельный стул невозможен.
   Предвестники хронического геморроя: чувство дискомфорта, легкий зуд и повышенная влажность в области заднего прохода после дефекации; выделение крови при дефекации. Признаки первой стадии: в области ануса определяются спавшиеся геморроидальные узлы, которые увеличиваются при натуживании во время акта дефекации; необильные кровотечения из прямой кишки; анальный зуд. Замыкательная функция анального сфинктера прямой кишки хорошо сохранена. Эпизоды воспаления возникают 2–3 раза в год. Признаки второй стадии: выпячивание во время стула геморроидальных узлов, нередко с признаками перенесенного тромбоза; выпавшие узлы самостоятельно не вправляются; регулярное кровотечение из узлов; выраженный анальный зуд. Обострения могут наблюдаться ежемесячно. Тонус сфинктера прямой кишки снижен, но удержание кишечного содержимого достаточное. Признаки третьей стадии: выпадение узлов и участков слизистой при легком натуживанни, физическом труде, вертикальном положении тела; узлы самостоятельно не вправляются; постоянные кровотечения, приводящие к анемии. Прогрессирует снижение замыкательной функции наружного сфинктера, что выражается в недостаточном удержании газов и кишечного содержимого. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных жалоб, клинической картины. Также проводят пальцевое исследование, ректороманоскопию, колоноскопию.
   Лечение на ранних стадиях: гигиеническая и производственная гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, анестезирующие средства (местно). Лечение при острых осложнениях (тромбозе и воспалении узлов): антибиотики, постельный режим, послабляющая диета; местно – охлаждающие средства (свинцовые примочки, прохладные ванночки с раствором перманганата калия и др.). При выраженном выпадении узлов и кровотечениях проводится операция. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар является геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

   ГЕМОХРОМАТОЗ – наследственное заболевание, характеризующееся повышенным всасыванием железа из кишечника и его отложением в тканях, особенно печени. Для него характерно также поражение сердца с развитием кардиомиопатии и поджелудочной железы, которое проявляется сахарным диабетом. Кроме наследственного нарушения всасывания железа, к гемохроматозу могут привести цирроз печени, алкоголизм, сидероахрестическая анемия. Заболевание преимущественно поражает мужчин в возрасте 40–60 лет.
   Развивается гемохроматоз постепенно. Первым проявлением болезни становится изменение окраски кожи – она приобретает бронзовый оттенок. Это особенно выражено на лице, руках, в подмышечных впадинах и в области половых органов. Увеличивается печень, при пальпации она плотная и болезненная. При длительном течении гемохроматоза развивается цирроз печени. Нарушается пищеварение, что проявляется похудением больных. Кардиомиопатия и сахарный диабет дают соответствующие симптомы. Лабораторный анализ мочи выявляет повышенное суточное выделение железа (более 10–20 мг), в крови его уровень составляет более 37 мкмоль/л.
   Рекомендуются белковая диета, но с исключением продуктов, богатых железом (рыба, печень, яблоки); кровопускание. Назначается дефероксамин внутривенно – по 10 мл 10 %-ного раствора капельно в течение 30 дней; затем по 0,5 г 1 раз в день.

   ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это не единая нозологическая форма, а синдром. Для практикующих врачей это означает, что важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками синдрома хронического гепатита (прежде всего результатами серологических, вирусологических и иммунологических исследований). По этиологии выделяют: вирусный гепатит (хронический вирусный гепатит B, C, D, хронический вирусный гепатит неизвестного типа); аутоиммунный гепатит; хронический медикаментозный гепатит; алкогольный гепатит; токсический гепатит; криптогенный (идиопатический) хронический гепатит. Установлена этиологическая связь хронического вирусного гепатита с острыми вирусными гепатитами В, С, D, F и G.
   Хронический гепатит В большей частью имеет клинически сглаженное, малосимптомное течение. Отличительной особенностью хронического гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение; большей частью длительное время инфекционный процесс остается нераспознанным. Заболевание постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатокарциномы. Хронический гепатит D является основной формой болезни при НДV/НВV-суперинфекции и может протекать от клинически бессимптомной формы до манифестной, нередко быстро прогрессирует. Вирусоносители в подавляющем большинстве случаев оказываются больными хроническим вирусным гепатитом, причем нередко в фазе репликации.
   Клиническая симптоматика хронического вирусного гепатита во многом зависит от репликативной активности вирусов и выраженности воспалительного процесса в печени. Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности (хронический персистирующий гепатит) характеризуется слабовыраженными клиническими проявлениями. Общее состояние и самочувствие больных остаются удовлетворительными. Обычно они жалоб не предъявляют. При обострении могут возникнуть недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже рвота. Очень редко проявляются субиктеричность склер и кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения. Обнаруживаются синяки на конечностях. Могут быть внепеченочные знаки – единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на лице, спине и груди. Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди. Нередко основной и единственный признак – увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным, гладким и пальпируется на 3–4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1–3 см), ее консистенция мягкая или плотноэластическая, болезненность отсутствует. При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза – повышение активности АлАТ и АсАТ в 1,5–2 раза. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба и протромбиновый индекс находятся в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22–24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка – 8,8–9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены.
   Хронический вирусный гепатит с низкой степенью активности по анамнестическим проявлениям напоминает хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности. Вместе с тем у больных хроническим вирусным гепатитом с низкой степенью активности в сыворотке крови определяют более высокий уровень содержания АлАТ и АсАТ – в 2,5 раза выше нормы. Более часто выявляются гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка. Хронический вирусный гепатит с умеренной степенью активности является наиболее частой формой. В клинике наблюдаются астеновегетативные явления – слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром. Отмечаются внепеченочные знаки – синяки на ногах, руках, телеангиэктазии; пальмарная эритема наблюдается у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и имеет разную степень выраженности. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4–5 см, она умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2–3 см). Иногда появляются сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек. В биохимических анализах крови определяются гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и АсАТ (в 5–10 раз больше нормы типовой пробы иммунологических тестов). Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Отмечается гипергаммаглобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.
   Хронический вирусный гепатит с высокой степенью активности характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Отмечается большое количество жалоб, укладывающихся в астеновегетативный и диспепсический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров, она плотная и твердая. Ее край неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3–4 см). Печень не всегда имеет большие размеры, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка достигает больших размеров и принимает на себя часть нагрузки. У некоторых больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гиперпротеинемия). В крови обнаруживаются LЕ-клетки. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ (в 10 раз выше нормы) определяются гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.
   При хроническом вирусном гепате с холестазом (хронический активный гепатит с холестазом) самочувствие больного удовлетворительное. Интоксикации нет. Гепатомегалия умеренная (4–6 см), не всегда увеличена селезенка. Нередко больные поступают в стационар с диагнозом вирусного гепатита А. Выражены желтуха и зуд кожи. Кожный зуд предшествует желтухе, появляясь за несколько месяцев и даже лет до окрашивания кожных покровов. Быстро ухудшаются показатели крови – билирубин до 300 мкмоль/л и выше, нарастает активность ферментов. Происходит развитие билиарного цирроза печени. Главные симптомы – затянувшаяся желтуха (2–4 месяца) и признаки нарушения экскреторной функции печени (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфатазы и др.), гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
   Поражение центральной нервной системы при хроническом вирусном гепатите характеризуется появлением у части детей таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружения. Реже определяются нарушения в поведении – больные становятся агрессивными. При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, ожирение или, наоборот, похудение. Важными критериями оценки течения хронического вирусного гепатита являются характеристика и частота обострений. Последние могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, употреблением наркотиков, алкоголя и погрешностями в диете. Наиболее частым признаком обострения служит повышение активности АлАТ (биохимическое обострение при отсутствии клинических симптомов). Кроме того, могут быть клинико-биохимические обострения с развитием клинической симптоматики, свойственной хроническим вирусным гепатитам.
   Аутоиммунный гепатит включает в себя группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Однако реальные факторы, которые непосредственно «запускают» аутоиммунный процесс, не установлены. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям. Основным критерием его диагностики служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.
   Криптогенный хронический гепатит – это гепатит, который невозможно отнести ни к вирусному, ни к аутоиммунному. К нему относятся воспалительные заболевания печени, продолжающиеся 6 месяцев и более, но определенно установить этиологический фактор не представляется возможным.
   Хронический медикаментозный гепатит продолжается 6 и более месяцев и обусловлен побочным действием лекарств в результате прямого токсического действия препаратов либо их метаболитов, идиосинкразической реакции на лекарство или его метаболиты.
   Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельные заболевания (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифические гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты).
   Хронический вирусный гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 месяцев) воспалительного процесса в печени, обусловленного вирусами гепатита В, С, D, F и G. При этом ведущими клиническими симптомами являются увеличение печени различной степени выраженности и гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспепсического синдромов, а также с сосудистыми изменениями.
   Для диагностики особое значение имеют лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G. У больных хроническим гепатитом В в период обострения болезни в сыворотке крови с большим постоянством обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК НВV и анти-НВс IgM, тогда как в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК НВV. Независимо от фазы патологического процесса в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. Наряду с этим при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса. О выздоровлении можно говорить в случае полного прекращения репликации вируса, когда в сыворотке крови определяются анти-НВs, анти-НВе и анти-НВс IgG, а в ткани печени отсутствуют ДНК НВV и антигены вируса.
   Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С. Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или (косвенно) наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных. Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С. При биохимических методах с наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу. Меньшее диагностическое значение имеет определение фосфатдегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы и др. С большим постоянством, даже в фазу ремиссии, отмечается повышение 5-й фракции ЛДГ и 3-й фракции ЛДГ, поэтому для диагностики хронического гепатита целесообразно определять изоэнзимный спектр ЛДГ. Достоверно рано у больных с хроническим вирусным гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8–9 г/л) в сыворотке крови. В крови определяется пониженное количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим вирусным гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.
   Для хронических вирусных гепатитов с умеренной и выраженной степенями активности характерна стойкая диспротеинемия за счет повышения содержания глобулиновых фракций (обычно гамма-глобулина) и снижения количества альбуминов. У многих больных выявляется стойкое повышение показателей тимоловой пробы, бета-липопротеидов и снижение сулемового титра. С большим постоянством при хроническом вирусном гепатите повышается содержание общего холестерина и возрастает активность щелочной фосфатазы, нередко отмечается снижение протромбина и фибриногена. Из дополнительных методов для диагностики хронического вирусного гепатита большое значение имеют: эхогепатография, пункционная биопсия печени, сканирование печени с использованием коллоидного технеция-99 (гепатохолецистосцинтиграфия).
   Хронический вирусный гепатит чаще всего приходится дифференцировать с остаточными явлениями острого гепатита, наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ, а также с фиброхолангиокистозом, аутоиммунным гепатитом, жировым гепатозом.
   При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечение. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений можно периодически назначать прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать. Базисная терапия включает: диету (стол № 5 с индивидуальными модификациями, ограничением соли, минеральной воды; показаны витамины С, Р, Е и др.); средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто– и колибактерии, бификол и др.); гепатопротекторы; настои и отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным, слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием; лечение сопутствующих заболеваний.
   Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10 %-ного раствора альбумина, плазмы), факторов свертывания крови, проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации. Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.). Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

   ГЕПАТОЗЫ – общее название ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ в гепатоцитах с развитием в них дистрофических изменений при отсутствии либо незначительной выраженности воспалительных явлений. В зависимости от природы нарушения обмена веществ в гепатоцитах различают пигментные гепатозы и стеатоз печени (гепатоз жировой, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени, жирная печень).
   Гепатоз жировой – полиэтиологическое поражение печени с ожирением печеночных клеток. Основные причины стеатоза: алкоголизм; алиментарный дисбаланс – эндогенный и экзогенный; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. Около половины больных не предъявляют каких-либо жалоб. В остальных случаях основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера. Выражены диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, быстрая утомляемость, головная боль). В редких случаях наблюдается яркая клиническая картина болезни: похудение, вздутие живота, кожный зуд. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, умеренной плотности, с закругленным или острым краем, болезненная при пальпации. Отличительной чертой является наличие множества субъективных жалоб и стертость объективных признаков болезни. Наиболее чувствительная функциональная проба – бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.
   Решающее значение в диагностике жирового гепатоза принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного с наличием мелких и крупных жировых вакуолей. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты клеток Купфера, изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистоцитарные элементы. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с хроническими гепатитами, врожденными (негемолитическими) функциональными гипербилирубинемиями (наследственными пигментными гепатозами). Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение во многих случаях. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени. Необходимо стремиться к прекращению воздействия этиологического начала, запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием животных белков. Ограничивают поступление в организм жиров. Показаны липотропные средства: холин-хлорид, витамин В12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени.
   Пигментные гепатозы чаще имеют семейный характер. Постгепатитная гипербилирубинемия является исходом острого вирусного гепатита, в редких случаях – инфекционного мононуклеоза. Причиной повышения билирубина сыворотки с непрямой реакцией могут быть: нарушение захвата или переноса свободного билирубина из плазмы в клетки печени; нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глюкуронилтрансферазы. Основными среди пигментных гепатозов являются синдромы Криглера – Найяра (I–II типа), Жильбера, Дубина – Джонсона и Ротора. Синдром Криглера – Найяра характеризуется полной неспособностью печени связывать билирубин из-за дефицита фермента УДФ глюкуронозилтрансферазы. При синдроме Криглера – Найяра I типа отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования. Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха, в большинстве случаев сопровождающаяся ядерной желтухой. Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови в 15–50 раз выше нормы, в желчи определяются следы билирубина. Симптомы поражения нервной системы: повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги. Дети отстают в психическом и физическом развитии. При синдроме Криглера – Найяра II типа отмечается аутосомно-доминантный тип наследования. Желтуха менее интенсивна, содержание непрямого билирубина в крови в 5–20 раз выше нормы. Неврологические нарушения не выражены. Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-доминантному типу. Снижается способность клеток печени захватывать и связывать билирубин. Чаще болеют мужчины. Выявляется синдром в юношеском возрасте.
   Если синдром Жильбера выявляется после острого вирусного гепатита, то он называется постгепатитной гипербилирубинемией. Основным симптомом синдрома является иктеричность склер, окрашивание кожи встречается реже. Характерны астенический синдром (слабость, головокружение, повышенная утомляемость), вегетативные расстройства (нарушение сна, потливость), диспепсические явления (отсутствие аппетита, тошнота). Часто наблюдаются тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. В редких случаях жалобы отсутствуют, а заболевание проявляется лишь периодически возникающей желтухой. Желтуха и гипербилирубинемия нарастают при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, острых инфекционных процессах, нередко после употребления алкогольных напитков. Функциональные пробы печени не изменены. В очень редких случаях выявляются ретикулоцитоз и снижение осмотической резистентности эритроцитов; суточная экскреция билирубина и уробилиновых тел не изменена. Болезнь протекает длительно, с периодическими обострениями.
   Синдром Дубина – Джонсона наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерно нарушение экскреции связанного пигмента из гепатоцитов, приводящее к его регургитации. Встречается синдром чаще у мужчин, выявляется в молодом возрасте. Характерны повышенная утомляемость, плохой аппетит, боли в правом подреберье, поносы, желтуха, сопровождающаяся кожным зудом. Иногда встречаются увеличенные печень и селезенка. В крови – повышенное количество прямого билирубина. Характерны билирубинурия, понижение содержания уробилиновых тел в кале и моче. Нарушается экскреторная функция печени. В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Очень характерна необычная окраска печени при лапароскопии (от зелено-серой до коричнево-черной). При гистологическом исследовании в центре долек обнаруживают отложения крупнозернистого темно-коричневого пигмента.
   Синдром Ротора похож на синдром Дубина – Джонсона, но отличается меньшей выраженностью нарушений экскреторной функции печени. При гистологическом исследовании отсутствуют отложения темного пигмента, как при синдроме Дубина – Джонсона. При синдроме Криглера – Найяра проводят дифференциальный диагноз с желтухой новорожденных, обусловленной усиленным гемолизом различного генеза. Дифференциальный диагноз при синдроме Жильбера проводят с гемолитическими анемиями, в первую очередь с микросфероцитарной. Синдромы Дубина – Джонсона и Ротора дифференцируют с хроническим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени.
   Лечение пигментных гепатозов включает ограничение физических и нервных нагрузок. При отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта в периоды ремиссии специальной диеты не требуется; в период усиления симптомов назначают диету № 5. В случае возникновения сопутствующей инфекции в желчном пузыре показаны желчегонные средства, тюбаж, антибиотики широкого спектра действия. При синдроме Криглера – Найяра I типа применяют фототерапию с использованием лампы дневного света, прямого солнечного света, внутривенно вливают растворы альбумина, производят заменные переливания крови. При обострении синдромов Криглера – Найяра II типа и Жильбера назначают лекарственные препараты, способствующие индукции ферментов, осуществляющих связывание билирубина: фенобарбитал, зиксорин. Лечение синдромов Дубина – Джонсона и Ротора не разработано.

   ГЕРПЕС – группа вирусных заболеваний, связанная с заражением вирусом простого герпеса, отличающегося способностью пожизненно сохраняться в организме человека. Герпес-вирусы широко распространены в окружающей среде. Известно около 100 представителей этого семейства. У человека заболевание вызывают 8 из них. Вирус простого герпеса подразделяется на 2 основных типа: вирус I типа (ВПГ-1) и вирус II типа (ВПГ-2). С первым типом вируса прежде связывали кожные поражения носогубной области, а со вторым – возникновение генитального герпеса и распространенной инфекции новорожденных, но сейчас доказано, что оба вируса могут вызывать заболевания любой локализации. ВПГ распространяется воздушно-капельным, контактным, контактно-бытовым и половым путями. Известны случаи передачи инфекции трансплацентарно от матери плоду. ВПГ могут длительно сохраняться в организме человека в «спящем» состоянии, активируясь при различных неблагоприятных ситуациях или при депрессии иммунной системы. У людей с нормальным состоянием иммунной системы герпетическая инфекция проявляется только в кожной форме, а при наличии первичных или вторичных иммунодефицитов ВПГ вызывает поражения печени, легких, почек, головного мозга и генерализованные формы инфекции.
   Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 14 дней. Первичная инфекция обычно протекает незаметно, лишь у 10–20 % больных возникают ярко выраженные клинические проявления. Локализованные герпетические поражения кожи встречаются чаще всего и представляют собой мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, расположенные на каком-либо участке кожного покрова одиночно или небольшой группой. Общие симптомы отсутствуют; иногда до начала высыпаний отмечаются зуд, жжение, напряженность участка кожи. Пузырьки быстро вскрываются, на их месте образуются эрозии, которые затем покрываются корочками. Через 6–9 дней на их месте остается пятно розоватого цвета. Поражение слизистых оболочек полости рта, как правило, протекает в виде афтозного герпетического стоматита. При этом у детей отмечаются температурные реакции и увеличение лимфатических узлов, у взрослых присоединяется гингивит с кровоточивостью десен.
   Генитальный герпес локализуется в области половых органов мужчин и женщин. Различают следующие клинические его варианты: первичный эпизод первичного герпеса, первичный герпес, рецидивирующий герпес и асимптомная форма. Первичный герпес протекает более тяжело, особенно его первичный эпизод. Преимущественная локализация у женщин – вульва, влагалище, шейка матки, мочеиспускательный канал, область промежности; у мужчин – кожа и слизистая оболочка полового члена, мошонка, промежность. На фоне покрасневшей, отечной слизистой или кожи появляются множественные пузырьковые высыпания размером 2–3 мм в диаметре. Через 2–3 дня они вскрываются, обнажая эрозивно-язвенную поверхность неправильной формы, которая затем покрывается желтым налетом, а через 2–3 недели заживает без образования рубцов. При присоединении вторичной гнойной инфекции язвы существуют более длительно, покрываются гнойным налетом и при заживлении рубцуются. Отмечаются интенсивный зуд, боль, жжение в области наружных половых органов. Тяжелое течение и массивное поражение приводят к нарушениям общего состояния: возникают головная боль, слабость, нарушения сна, субфебрильная температура и др. При заживлении язв общие и локальные симптомы проходят, но на фоне снижения иммунитета могут возникать рецидивы. При рецидивной форме генитального герпеса количество и частота рецидивов может колебаться от 1 раза в 2–3 года до ежемесячных обострений. Тяжесть заболевания определяется выраженностью клиники и частотой рецидивов. При легкой форме обострения возникают не чаще 1 раза в год, при среднетяжелой – 4–6 раз в год, при тяжелой – больше 6 раз в год. Генитальный герпес может сочетаться с другими проявлениями герпетической инфекции: поражением кожи лица, гингивостоматитами. При поражении ВПГ-2 матки, маточных труб, яичников у женщин развивается бесплодие. Инфицирование матери ВПГ в 1-м триместре беременности приводит к тяжелым нарушениям развития плода. Инфицирование во 2-м и 3-м триместрах вызывает у плода увеличение печени и селезенки, анемию, желтуху. С частотой 1: 5000 у новорожденного развивается острая герпетическая инфекция. Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде кератитов и кератоконъюнктивитов. Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению и может обусловить стойкое помутнение роговицы.
   Диагностика герпетической инфекции проводится по характерным клиническим проявлениям. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из различного материала (содержимое пузырьков, соскобы с роговицы и др.). Лечение герпетической инфекции, как правило, проводится на дому, по показаниям возможна госпитализация. Специфическая противовирусная терапия – ацикловир (зовиракс, виролекс). В лечении также применяются инъекции дезоксирибонуклеазы, человеческий лейкоцитарный интерферон, иммуностимуляторы (эхинацея пурпурная), препараты кальция и др.

   ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление потовой железы. Вызывается золотистым стафилококком. Способствуют развитию заболевания нарушения гигиены кожи, дерматит, экзема. Преимущественно поражаются потовые железы подмышек и паха. Заболевание начинается остро, на коже появляется небольшой красный бугорок, постепенно он увеличивается до 1–2 см, возвышается над кожей. Кожа в этом месте багрово-красная. Через 8–10 дней центр бугорка размягчается, образуется гнойник, начинает выделяться гной. Гидраденит часто осложняется лимфаденитом, флегмоной.
   Проводится обработка кожи антисептиками; антибактериальная терапия; вскрытие гнойника, дренирование, повязка с левомеколем.

   ГИДРОНЕФРОЗ – расширение почечной лоханки и чашечки с атрофией почечной паренхимы, вызывающее нарушение оттока мочи. Врожденный гидронефроз возникает в результате аномалий развития мочевыводящих путей (врожденные клапаны и сужение мочеточника, ретрокавальное расположение мочеточника, уретероцеле и др.). Причинами приобретенного гидронефроза могут быть: мочекаменная болезнь, воспалительные изменения, травматические сужения мочевых путей, опухоли предстательной железы, шейки матки, повреждения спинного мозга, ведущие к нарушению оттока мочи. Если препятствие располагается ниже лоханочно-мочеточникового сегмента, то расширяются и лоханка, и мочеточник – возникает гидроуретеронефроз.
   Основной симптом гидронефроза – боль в области почки различной интенсивности, распространяющаяся в паховую область: у мужчин – в наружные половые органы, яички; у женщин – в область бедра или промежность. На начальной стадии гидронефроза боли приобретают характер почечной колики. Когда стенки лоханки и чашечек замещаются соединительной тканью, появляются тупые боли. Другие проявления заболевания: гематурия, в случае присоединения инфекции – повышение температуры тела. Осложнения гидронефроза: острый и хронический пиелонефрит, образование вторичных камней, разрывы гидронефротического мешка при травмах, хроническая почечная недостаточность. Ультразвуковое исследование является лучшим методом определения анатомического строения почки. Для постановки окончательного диагноза выполняются ренография и ретроградная пиелография. Помимо этого, используются обзорная рентгенография, внутривенная урография.
   Цели комплексного лечения: коррекция основного заболевания, устранение оттока мочи, предупреждение присоединения вторичной инфекции. Состояние больного зависит от функции второй почки. Оперативное вмешательство при одностороннем процессе дает положительные результаты. Трудоспособность больных при двустороннем поражении поддерживают путем проведения противовоспалительной терапии.

   ГИДРОТОРАКС – скопление жидкости невоспалительного характера (транссудата) в плевральной полости. Транссудат – это бедная белками жидкость, появление которой связано с изменением осмотического давления в тканях и кровеносном русле. Гидроторакс образуется при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, перитонеальном диализе. Накопление жидкости в плевральной полости затрудняет дыхание, вызывает одышку. При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает в дыхании, межреберные промежутки расширены, при выслушивании легких дыхание на пораженной стороне ослаблено. На рентгенограмме определяется затемнение в нижних отделах легкого. При лабораторном исследовании транссудат представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость, не содержащую лейкоцитов, амилазы и бактерий.
   Лечение заключается в устранении заболевания, вызвавшего гидроторакс. Проводится плевральная пункция и удаление жидкости. Однако если причина заболевания не устранена, то гидроторакс может развиваться повторно.

   ГИДРОЦЕФАЛИЯ (водянка головного мозга) – накопление мозговой жидкости в пространствах головного мозга. Причины гидроцефалии разнообразны: врожденные дефекты мозга, родовая травма, воспаление оболочек мозга во внутриутробном периоде. У новорожденных гидроцефалия иногда развивается после менингоэнцефалита. Болезнь обусловлена облитерацией путей оттока мозговой жидкости. Для гидроцефалии характерно быстрое увеличение размеров головы, большой родничок увеличивается, через некоторое время возникает расхождение костей черепа по швам. Подкожные вены головы набухают, особенно это заметно на лбу и переносице. На первом месяце жизни появляются расстройства движения в виде спастического тетрапареза, особенно они выражены при внутриутробно начавшемся процессе. В некоторых случаях гидроцефалия сопровождается снижением мышечного тонуса, чаще всего это наблюдается при скоплении мозговой жидкости в полушариях головного мозга. Для окончательного уточнения диагноза проводят УЗИ и компьютерную томографию головного мозга. При своевременном лечении болезнь проходит без тяжелых остаточных явлений.
   При тяжелом течении заболевания показано оперативное лечение. При менингите и лептоменингите необходимо проведение антибиотикотерапии. При медленно нарастающей гидроцефалии применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб, маннитол.

   ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – заболевание, вызываемое карликовым цепнем – кишечным гельминтом из класса ленточных червей. Гименолепидоз распространен исключительно среди людей. Заражение происходит при попадании на руки яиц паразита при контакте с больным, а также с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода и стенами уборных. Гименолепидозом страдают преимущественно дети в возрасте от 3 до 14 лет. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы сбрасывают яйцевые оболочки и внедряются в ворсинки тонкой кишки. К 4–6-му дню они превращаются в личинки, которые уже через 2 недели становятся взрослыми особями. Половозрелый карликовый цепень может существовать в кишечнике человека не более 2 месяцев, но паразит обладает способностью к повторной многократной инвазии. При этом число червей, находящихся в кишечнике человека, многократно возрастает, особенно при низком иммунитете. Почти у трети зараженных паразитирование гельминтов происходит бессимптомно. В остальных случаях отмечаются жалобы на снижение аппетита, тошноту, боль в животе, поносы или запоры, головокружение, головную боль, раздражительность, повышенную утомляемость, нарушения сна. Также возможны аллергическая сыпь на коже наподобие крапивницы, похудение, умеренная анемия, развитие вазомоторного ринита, астматического бронхита, отека Квинке. У 20–30 % инвазированных в крови повышено количество эозинофилов.
   Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале. Лечение: фенасал; в промежутках между циклами изгнания – общеукрепляющая терапия. Профилактика сводится к соблюдению гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Необходимо обследование на гельминтов всех членов семьи больного и одновременное лечение зараженных.

   ГИНГИВИТ – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления; может возникнуть самостоятельно или как симптом других заболеваний (например, симптоматического гингивита). Причиной развития патологии могут быть различные воздействия на десну, которые условно разделяются на внутренние и внешние. К внутренним относятся: бактериальные и вирусные инфекции; недостаточное поступление в организм витаминов; беременность; аллергические реакции; интоксикация солями тяжелых металлов; заболевания желудочно-кишечного тракта; эндокринные нарушения в период полового созревания; болезни крови; снижение иммунитета. Внешними травмирующими причинами могут быть: неправильный рост зубов; зубной камень; некачественно установленные протезы (мосты, коронки); ранения слизистой оболочки; термические и химические ожоги слизистой оболочки; лучевое воздействие.
   Симптомы острого гингивита: боль, кровоточивость десен, обильное слюноотделение, неприятный запах изо рта, иногда – изъязвление. При осмотре отмечаются отек, гиперемия, местное повышение температуры десен, их болезненность при пальпации, нарушение нормальной функции десен. Через 1–2 недели воспаление уменьшается или исчезает совсем. Процесс может приобрести хроническое течение. Симптомы хронического гингивита: периодическая кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи; застойная гиперемия слизистой оболочки края десны. Гингивит бывает распространенным и локальным. В первом случае десна воспалена на большом протяжении (одна или обе челюсти), во втором – поражается лишь небольшой участок десны у одного или нескольких зубов.
   Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. Местная терапия: удаление зубного налета, зубного камня и разрушенных зубов, лечение кариозных полостей, исправление патологии прикуса, при повышенной кровоточивости – обработка десны марганцовокислым калием, дубящими растворами и др. Применяются средства, улучшающие эпителизацию ткани (масло облепихи, шиповника, гель или мазь солкосерил). Проводится массаж десен.
   Лечение язвенно-некротического гингивита: антибактериальные средства (метронидазол, антибиотики); при выраженной интоксикации – сульфаниламидные препараты; для очищения поверхности десен от некротических тканей – протеолитические ферменты (трипсин, химопсин и др.). Эпителизирующее воздействие оказывают масляные растворы витаминов А и Е. Внутрь назначают аскорутин и др. При гипертрофическом гингивите, помимо противовоспалительной терапии, выполняется иссечение гипертрофированных участков десны. В остром периоде применяют физиотерапевтическое лечение (микроволновая терапия, электрофорез с витаминами В1, С, Р и др.). При отечной форме гипертрофического гингивита проводится склерозирующая терапия с помощью 50–60 %-ных растворов глюкозы. При фиброзной форме гингивита осуществляют лечение основного заболевания и хирургическое иссечение сосочков с последующей электрокоагуляцией (или криодеструкцию сосочков с помощью жидкого азота или лазера).

   ГИПЕРВИТАМИНОЗ – состояние, возникающее при длительном употреблении витамина в дозе, превышающей суточную норму во много раз. В основном он развивается при приеме синтетических аналогов витаминов, реже – пищевых продуктов, богатых витаминами. Чаще всего встречается гипервитаминоз, вызываемый витаминами А, С и D. Длительное применение витамина С приводит к беспокойству, бессоннице, жару, повышению артериального давления. Он угнетает продукцию инсулина, что проявляется повышением уровня глюкозы в крови. Высокий уровень витамина вызывает рост камней в почках, провоцируя мочекаменную болезнь. У беременных женщин витамин С может спровоцировать выкидыш. Кроме того, он способствует усиленному выведению из организма витаминов В2 и В6.
   Витамин D при передозировке вызывает слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту и понос. При длительной передозировке снижается вес, возникают боли в суставах, судороги, повышается артериальное давление. Витамин D в больших дозах вызывает остеопороз, потерю кальция костной тканью и его отложение в мягких тканях сосудов и клапанах сердца с их кальцификацией.
   Гипервитаминоз А может наблюдаться при употреблении в пищу печени белого медведя. Он сопровождается головной болью, головокружением, светобоязнью и судорогами. При незначительной передозировке наблюдаются сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, утолщение костей, увеличение печени и селезенки.
   Витамин РР при длительном употреблении вызывает жировую дистрофию печени, усиливает симптомы дефицита витамина В1. Длительный прием фолиевой кислоты особенно сказывается на детях, вызывая у них нарушение пищеварения, повышенную возбудимость, снижение концентрации витамина В12.
   Многие витамины конкурируют между собой. Увеличение уровня одного приводит к снижению содержания другого. Такие витамины-антагонисты не следует принимать одновременно. Витамин А в больших количествах повышает потребность в витаминах С и В1 и усиливает симптомы гиповитаминоза D. Витамин В1 увеличивает выведение из организма витамина В2. Витамин С уменьшает уровень витамина А в крови, усиливает выведение с мочой витамина В12.
   Лечение заключается в отказе от приема витамина, вызвавшего гипервитаминоз, введении витамина-антагониста и коррекции сопутствующих заболеваний.

   ГИПЕРМЕТРОПИЯ (дальнозоркость) – недостаток зрения, мешающий ясно видеть на близком расстоянии; возникает вследствие слабой преломляющей силы роговицы и хрусталика, например при уплощении роговицы, отсутствии хрусталика (рефракционная гиперметропия) или в результате укорочения переднезадней оси глаза (осевая гиперметропия). Эти нарушения могут носить врожденный характер. В большинстве случаев отмечается комбинационная гиперметропия, при которой наблюдаются относительное укорочение переднезадней оси глаза и относительная недостаточность рефракции глаза. Различают слабую (до 2 диоптрий включительно), среднюю (от 2 до 5 диоптрий включительно) и высокую (более 5 диоптрий) дальнозоркость. Симптомы: головные боли, чувство давления в глазах, быстрая утомляемость глаз при чтении, работе за компьютером и т. п., прогрессирующее снижение зрения. При средней и высокой дальнозоркости может развиться сходящееся косоглазие. При длительном существовании недокорригированного процесса могут появиться признаки хронического блефарита (зуд в области век, покраснение конъюнктивы и др.). При относительно высоких степенях гиперметропии глаза имеют некоторые особенности: передняя камера мельче, чем в норме, зрачок сужен, размеры глаз уменьшены. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия, нечеткость границ диска зрительного нерва, расширение сосудов сетчатки. При гиперметропии повышается риск развития глаукомы. Дальнозоркость устанавливают при исследовании рефракции стеклами в процессе определения остроты зрения. Лицам молодого возраста предварительно в глаза закапывают 1 %-ный раствор атропина. Степень гиперметропии оценивается наиболее сильной из собирательных линз, через которую обследуемый пациент лучше всего видит вдаль. В ряде случаев (например, у детей) дальнозоркость определяют с помощью рефрактометрии или скиаскопии.
   Лечение: ношение очков или контактных линз. Применяются также хирургические и лазерные методы исправления дальнозоркости.

   ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (синдром Бернета, болезнь Реклингхаузена, фиброзная генерализованная остеодистрофия) – заболевание, вызванное повышенной продукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно-измененными паращитовидными железами. Выделяют первичный, вторичный и третичный ГПТ. Первичный развивается при появлении аденомы, диффузной гиперплазии или рака паращитовидных желез. Вторичный связан с гиперсекрецией паратгормона в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии и дефиците витамина D3 вследствие почечной недостаточности, выраженной недостаточной всасываемости кальция с гипокальциемией при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ – состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы паращитовидных желез на фоне вторичного ГПТ согласно принципу «гиперфункция – гиперплазия – опухоль». Избыток паратгормона приводит к рассасыванию костной ткани и, как следствие, к высвобождению кальция из депо с развитием гиперкальциемии. Начало заболевания постепенное, маскируется различными симптомами со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем, опорно-двигательного аппарата. Первыми проявлениями ГПТ бывают мышечная слабость, быстрая утомляемость. Возникают боли в конечностях (чаще в ногах), развиваются трудности при ходьбе, переходе из положения сидя в положение стоя (необходима опора на руки), походка напоминает утиную из-за разболтанности суставов. Отчетливо проявляются жажда и полиурия со снижением удельного веса мочи. Часто одним из первых признаков ГПТ является расшатывание и выпадение здоровых зубов. Со стороны ЖКТ наблюдаются нарушения аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры. В сочетании с полиурией рвота нередко приводит к обезвоживанию. Вследствие суммарного эффекта всех факторов больные могут терять в весе до 10–15 кг за 3–6 месяцев болезни. Затем возникает боль в поврежденных участках скелета (чаще в стопах, области трубчатых костей), возникающая при ходьбе, перемене положения, пальпации. На более поздних стадиях развиваются значительные костные деформации и патологические переломы. Эти переломы заживают значительно медленнее и возникают при минимальных нагрузках. Часто в результате неправильных сращений к деформациям скелета присоединяются ложные суставы. Рост больных из-за компрессионных переломов позвонков уменьшается на 10–15 см. Тяжелые нарушения развиваются в почках: кроме полиурии и гипоизостенурии, присоединяются нефрокальциноз, почечная недостаточность с исходом в уремию, которые продолжают прогрессировать даже после удаления аденомы паращитовидных желез. Нефролитиаз отмечается в 25 % случаев ГПТ.
   Неврологическая симптоматика характеризуется снижением нервно-мышечной возбудимости, понижением сухожильных рефлексов и вторичными корешковыми проявлениями на фоне компрессионных переломов позвоночника. Изменения психики проявляются в виде неврастении и депрессии. Грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Угроза жизни больного возникает при уровне кальция свыше 3,5–5 ммоль/л. Факторами, провоцирующими развитие гиперкальциемического криза, являются спонтанные патологические переломы костей, инфекции, интоксикации, беременность, богатая кальцием диета, прием антацидных и ощелачивающих препаратов.
   В целом по заболеванию прогноз благоприятный при условии рано начатого лечения. Присоединение нефрокальциноза и ХПН резко ухудшает прогноз. Смертность при развитии гиперкальциемического криза достигает 50–60 %.
   Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Ранними патогномоничными клиническими симптомами являются укорочение интервала ST на ЭКГ, обызвествления в области век, кератопатия. Изменения биохимических показателей плазмы крови: гиперкальциемия свыше 3 ммоль/л, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы в 5–8 раз; при развитии ХПН – повышение уровней креатинина и мочевины. В ОА мочи – гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия. Для рентгенологической картины ГПТ характерно наличие остеопороза с равномерной мелконоздреватой зернистостью, явления субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах пальцев, акромиальном конце ключицы, верхних краях ребер. Выражена деформация скелета. Методы топической диагностики: компьютерная томография загрудинного пространства, радиоизотопное сканирование с S-75-селен-метионином, ультразвуковое сканирование, термография, селективная ангиография с контрастными веществами и красителями.
   Полиморфность симптоматики приводит к необходимости дифференцировать ГПТ с несахарным диабетом, почечнокаменной болезнью, ХПН, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, системными заболеваниями костной ткани, болезнью Педжета, миеломной болезнью. Особые трудности возникают при развитии псевдогиперпаратиреоза – эктопированного ГПТ, когда повышенная продукция паратгормона обусловлена способностью некоторых злокачественных опухолей секретировать его или паратгормоноподобное вещество. Лечение оперативное – удаление аденомы паращитовидной железы (или обеих желез). В послеоперационном периоде для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D3, лечебная гимнастика, массаж в местах сосредоточения наиболее подверженных рассасыванию костей.

   ГИПЕРТОНИЯ (гипертоническая болезнь) – хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся первичной (эссенциальной) артериальной гипертензией и функциональными, а затем и органическими изменениями в органах-мишенях: почках, сердце, ЦНС. Среди этиологических факторов ГБ выделяют неадекватную реакцию на стресс, хроническое умственное перенапряжение, черепно-мозговые травмы, любые гипоксические поражения мозга, возрастные нейроэндокринные перестройки (климакс), ожирение, злоупотребление солью. Предрасполагающими факторами являются: наследственность (особенно по материнской линии), эндокринная патология, перенесенные заболевания почек, гиподинамия, курение.
   Клиническая классификация гипертонической болезни выделяет: I стадию (повышение артериального давления (АД) при отсутствии изменений в органах-мишенях); II стадию (наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней); III стадию (наличие одного или нескольких сопутствующих состояний (инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, гипертоническая ретинопатия и др.)). Начало заболевания характеризуется жалобами на слабость, головные боли, головокружение, плохой сон. С течением времени присоединяются боли за грудиной и перебои в работе сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами, одышка при привычной физической нагрузке. Повышение АД на I стадии заболевания транзиторное, кризы провоцирует чрезмерное нервное напряжение. Прогрессирование ГБ может сопровождаться стабилизацией АД на индивидуально высоком для больного уровне либо лабильным течением с резкими (более 10 мм рт. ст.) колебаниями давления на протяжении суток. Пальпаторно пульс становится повышенного напряжения и наполнения, верхушечный толчок смещается влево, что свидетельствует о развивающейся гипертрофии левого желудочка (одного из критериев риска). При аускультации на ранних стадиях может отмечаться усиление I тона на верхушке, в дальнейшем – ослабление I тона и акцент II тона над аортой. На поздних стадиях на первый план выходят симптомы поражения органов-мишеней (почек, мозга).
   Гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и возникающими вследствие этого выраженными нарушениями кровообращения в головном мозге или острой сердечной недостаточностью. Это наиболее частое осложнение ГБ. Криз I типа (адреналовый) более типичен для ранних стадий заболевания. Возникают жалобы на интенсивную головную боль, головокружение, ощущение тумана перед глазами, тремор всего тела, чувство жара, колющую боль в области сердца. АД повышается на 80–100 мм рт. ст. для систолического и на 30–50 мм рт. ст. для диастолического. ЧСС возрастает на 20–50 уд/мин. Минутный объем повышен (гиперкинетический тип). Длительность криза I типа составляет не более 2–3 ч, в ряде случаев окончанием криза может служить императивный позыв на мочеиспускание или дефекацию. Он сравнительно легко поддается медикаментозной коррекции.
   

комментариев нет  

Отпишись
Ваш лимит — 2000 букв

Включите отображение картинок в браузере  →