Интеллектуальные развлечения. Интересные иллюзии, логические игры и загадки.

Добро пожаловать В МИР ЗАГАДОК, ОПТИЧЕСКИХ
ИЛЛЮЗИЙ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАЗВЛЕЧЕНИЙ
Стоит ли доверять всему, что вы видите? Можно ли увидеть то, что никто не видел? Правда ли, что неподвижные предметы могут двигаться? Почему взрослые и дети видят один и тот же предмет по разному? На этом сайте вы найдете ответы на эти и многие другие вопросы.

Log-in.ru© - мир необычных и интеллектуальных развлечений. Интересные оптические иллюзии, обманы зрения, логические флеш-игры.

Привет! Хочешь стать одним из нас? Определись…    
Если ты уже один из нас, то вход тут.

 

 

Амнезия?   Я новичок 
Это факт...

Интересно

Чем холоднее в комнате, в которой Вы спите, тем больше вероятность дурного сна.

Еще   [X]

 0 

Симптомы и синдромы в терапии и хирургии (Леонкин Владислав)

автор: Леонкин Владислав категория: Медицина

Справочник симптомов и синдромов (признаков, получивших свое название от собственных имен исследователей, впервые их описавших) позволит специалисту получить информацию о толковании терминов, с которыми он встречается при чтении специальной литературы или в практической работе. Симптомы и синдромы систематизированы в алфавитном порядке, дана их краткая характеристика.

Год издания: 2013

Цена: 99.8 руб.



С книгой «Симптомы и синдромы в терапии и хирургии» также читают:

Предпросмотр книги «Симптомы и синдромы в терапии и хирургии»

Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

   Справочник симптомов и синдромов (признаков, получивших свое название от собственных имен исследователей, впервые их описавших) позволит специалисту получить информацию о толковании терминов, с которыми он встречается при чтении специальной литературы или в практической работе. Симптомы и синдромы систематизированы в алфавитном порядке, дана их краткая характеристика.


Леонкин Владислав Владимирович, Османов Сабир Эйседулаевич Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

Симптомы

Общие симптомы

СИМПТОМ АНАФИЛАКСИИ
   Этиология
   Прием лекарственных средств: антибиотики (прежде всего пенициллинового ряда), белковые препараты (ферменты – трипсин, химотрипсин; гормоны – инсулин, АКТГ), а также витамины группы В, местные анестетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины). Яд жалящих насекомых (пчел, ос, шершней). Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис). Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры). Более редкая причина анафилаксии – физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, при купании в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока. Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии. Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определенным антигенам).
   Клиническая картина
   Артериальная гипотензия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15–30 мин при пероральном поступлении аллергена. Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/(или) дефекация. Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отек (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения. Бронхообструктивный синдром. Судорожный синдром. Насморк, затрудненное носовое дыхание. Затруднение глотания (первый признак отека гортани). Расширение зрачков. Тахикардия.
   Лабораторные исследования
   Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно. Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) – пик содержания отмечают через 30–90 мин после начальных проявлений.
СИМПТОМ АНЕМИИ
   Анемия – снижение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т. е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний.
   Общие признаки Содержание гемоглобина менее 100 г/л, количество эритроцитов менее 4,0 × 1012/л, содержание железа сыворотки крови менее 14,3 мкмоль/л. Возможно изолированное существование одного признака или их сочетание. Например, для талассемии не характерно снижение количества эритроцитов.
   Классификация
   1. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа (гипохромные микроцитарные):
   1) анемия железодефицитная;
   2) талассемии;
   3) анемии сидеробластные;
   4) анемии при хронических заболеваниях (в 60 % нормохромные нормоцитарные).
   2. Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные макроцитарные с мегалобластическим типом кроветворения):
   1) анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии;
   2) анемия фолиеводефицитная.
   3. Прочие патогенетические механизмы (как правило, нормохромные нормоцитарные анемии):
   1) анемии, сочетающиеся со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин;
   2) анемия апластическая; 3) анемия гипопластическая;
   4) нарушения, характеризующиеся клеточной инфильтрацией костного мозга (миелофтизные анемии);
   5) анемия вследствие недостаточности эритропоэтина;
   6) гиперрегенераторные анемии;
   7) анемия постгеморрагическая острая;
   8) анемии гемолитические. Синоним: «малокровие».

   Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия. Этиология ЖДА возникает вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне). ЖДА наблюдают у 10–30 % взрослого населения. Наиболее распространенная форма анемии (80–95 %). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20 % женщин страдает ЖДА.
   Клиническая картина
   Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжелой форме. Специфические симптомы: ангулярный стоматит. Койлонихйя. Атрофический глоссит. Дисфагия. Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). ЖДА часто развивается у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Приблизительно 60 % всех случаев ЖДА наблюдают у пациентов старше 65 лет. У пожилых людей ЖДА может привести к обострению ИБС с последующим развитием левожелудочковой недостаточности. ЖДА часто развивается в период беременности без коррекции питания железосодержащими добавками. Сопутствующая патология: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Новообразования. Геморрой. Гемосидероз легких. Глистная инвазия.
   Лабораторные признаки
   Характерные признаки железодефицитного состояния – гипохромия и микроцитоз.

   Талассемия – гипохромная микроцитарная анемия с наследуемыми аномалиями генов глобинов, т. е. является наследственным заболеванием. Талассемия распостранена в средиземноморских странах, на Среднем Востоке и в Южной Азии.
   Клиническая картина
   Гипохромная анемия. Вторичный гемохроматоз вследствие необоснованного применения препаратов железа и частых гемотрансфузий. Гемолитическая желтуха, холелитиаз и спленомегалия. Поражение суставов. При большой талассемии – артрит голеностопных суставов, талалгия; возможно развитие вторичного подагрического артрита; асептические некрозы костей нехарактерны. При малой талассемии – короткие приступы синовита крупных суставов без лихорадки, внесуставных симптомов и без развития деформаций.

   Сидеробластная анемия – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемогломина, несмотря на нормальное или повышенное содержание железа в митохондриях эритробластов. В результате в костном мозге увеличивается количество сидеробластовнормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра (кольцевидные сидеробласты).
   Диагностика
   Нарушение синтеза гемоглобина вызывает снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците; появляется популяция гипохромных микроцитов. У пациентов старше 60 лет (а также при врожденной форме у подростков) анемия может быть относительно тяжелой. С помощью автоматических счетчиков находят нормоциты и даже макроциты. В костном мозге – эритроидная гиперплазия, при окраске мазка на железо видны кольцевидные сидеробласты. В сыворотке крови обнаруживают увеличение количества ферритина и значительное увеличение содержания сывороточного железа с высоким насыщением трансферрина. Число ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия). Сочетание гипохромных микроцитарных клеток с нормоцитами или даже макроцитами – диагностический признак сидеробластной анемии.

   Анемии при хронических, инфекционных и онкологических заболеваниях (как правило, нормохромные нормоцитарные гипорегенераторные анемии, в 40 % случаев – гипохромные микроцитарные) занимают второе место по частоте после железодефицитной анемии.
   Этиология и патогенез
   Укорочение срока циркуляции зрелых форм эритроцитов в крови. Нарушение утилизации железа (нарушается его высвобождение из депо). Относительная недостаточность эритропоэтина. Измененная реакция костного мозга на эритропоэтин.
   Клиническая картина
   Определяется основным заболеванием (например, ревматоидным артритом, туберкулезом, раком).

   Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1–5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия – аутоиммунное заболевание с образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В12-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врожденной или приобретенной. Преобладающий возраст – старше 60 лет.
   Этиология
   Пернициозная анемия: фундальный гастрит (тип А). AT к париетальным клеткам желудка. Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла). Другие В12-дефицитные анемии: вегетарианская диета без дополнительного приема витамина В12. Гастрэктомия. Синдром приводящей петли. Инвазия лентецом широким. Синдром мальабсорбции. Хронический панкреатит. Хронический алкоголизм. ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы).
   Клиническая картина
   Определяется дефицитом витамина В12. Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.). Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы). Нарушение координации (положительные проба Ромберга и пальценосовая проба). Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция). Со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия. Кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.

   Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.
   Клиническая картина
   Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т. д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.
   Диагностика. Макроцитоз, снижение количества ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.

   Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина – нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при хронической почечной недостаточности, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

   Апластические анемии – группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией в периферической крови вследствие угнетения кроветворной функции костного мозга.
   Классификация
   1. Врожденные – анемия Фанкони.
   2. Приобретенные – результат воздействия химических (бензол), лекарственных (тетрациклин, сульфаниламиды), инфекционных (вирус гепатита В) агентов и ионизирующего излучения.
   3. Идиопатические – причина заболевания неясна.
   Клиническая картина
   Характерные черты апластических анемий: общие признаки (одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, слабость, систолический шум на верхушке сердца, снижение массы тела). Частое присоединение инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов различной локализации вследствие лейкопении (нейтропении). Крупные и мелкие кровоизлияния (в том числе в сетчатку глаза), кровотечения различной локализации (меноррагия, мелена, носовые кровотечения), обусловленные тромбоцитопенией. Анемия Фанкони. Существует 2 типа:
   1) классический (тип I). Низкий рост. Микроцефалия. Деформации скелета (отсутствие или гипоплазия первой пястной или лучевой кости). Аномалии почек и сердца.
   Гипоспадия. Гиперпигментация кожи. Глухота;
   2) тип 2 характеризуется наличием малых аномалий развития.

   Острая постгеморрагическая анемия – нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
   Клиническая картина
   Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Внезапная сухость во рту – важный признак острого кровотечения. Гемолитические анемии – большая группа анемий, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней). Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть внесосудистым (в селезенке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.
   Этиология
   Гемолитические анемии возникают при дефектах эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы – наследуемые, а внеклеточные – приобретенные.
   Общие признаки
   Выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой, боли в пояснице и животе, шок в результате нарушения микроциркуляции, желтуха, спленомегалия, гемоглобинурия.
СИМПТОМ АРИТМИИ СЕРДЦА
   Аритмии сердца – группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) – 60–90 в минуту в состоянии покоя.

   Классификация аритмий:
   1) нарушение автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия; синусовая брадикардия; синусовая аритмия; синдром слабости синусно-предсердного узла;
   2) эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров: миграция наджелудочкового водителя ритма; ритм предсердножелудочкового соединения; идиовентрикулярный редкий ритм – гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков; идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60 – 120 в минуту возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков;
   3) нарушение проводимости: синатриальная блокада; межпредсердная блокада; АВблокада (см. блокада атриовентрикулярная I степени, блокада атриовентрикулярная II степени, блокада атриовентрикулярная III степени); внутрижелудочковые блокады;
   4) синдромы преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта; Синдром Клерка – Леей – Кристеско;
   5) нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма: экстрасистолия: синусовая, предсердная, из предсердно-желудочкового узла, желудочковая.
   Пароксизмальная тахикардия: предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий, трепетание и мерцание желудочков.
   Этиология
   Функциональные расстройства нервной системы: неврозы, стресс, ваготония. Органические поражения нервной системы: опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.
   Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, ИМ нарушения электролитного баланса, изменения содержания в крови калия, кальция, магния.
   Влияние токсических веществ: окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества.
   Гипоксемия (снижение кислорода в крови): сердечная недостаточность, легочное сердце.
   Интоксикация лекарственными средствами: например, антиаритмическими препаратами, В-адреномиметиками, сердечными гликозидами.
   Специальные методы исследования: ЭКГ, суточное мониторирование; электрофизиологическое исследование.
БРАДИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ
   Синусовая брадикардия (СБ) обусловлена нарушением способности синуснопредсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в минуту. У 25 % здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30 %.
   Клиническая картина
   Зависит от выраженности СБ, величины ударного объема, состояния вегетативной нервной системы и/(или) характера основного заболевания.
   ЧСС менее 40 в минуту более характерна для атриовентрикулярной блокады, чем для СБ. Активация эктопических центров автоматизма – предсердные и желудочковые аритмии. Приступы Морганьи – Адамса – Стокса при паузе перед началом функционирования нижележащего центра автоматизма длительностью более 10–20 с.
   ЭКГ-идентификация
   ЧСС менее 60 в минуту, каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.
АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ
   Синусовая аритмия – аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла; чаще всего связана с изменениями парасимпатической регуляции. Разница в интервалах Р-Р у здоровых людей обычно не превышает 0,15 с. Физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (дыхательная аритмия). Синусовая аритмия наиболее выражена в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией.
   ЭКГ-идентификация
   Нерегулярный ритм – неодинаковые интервалы R-R. Колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с. Наличие зубца Р перед каждым комплексом.
   Клиническая картина
   Уменьшение ЧСС на вдохе, учащение на выдохе.
   Лечение – не требуется.
   Синоним: «нерегулярный синусовый ритм».
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА
   (См. раздел «Синдромы».)
МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА
   Миграция наджелудочкового водителя ритма – ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла по направлению к предсердножелудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р-Р, P-Q.
   Причины возникновения: ваготония у здоровых людей; ишемическая болезнь сердца; миокардиты, синдром слабости синусно-предсердного узла, нейроциркуляторная дистония.
   Клиническая картина
   Определяется причиной возникновения данного состояния.
   ЭКГ-идентификация
   Ритм правильный или неправильный, ЧСС менее 100 в минуту. Синусовые и несинусовые зубцы Р. Продолжительность интервала P-Q варьирует, может быть менее 0,12 с.
БЛОКАДА СИНАТРАЛЬНАЯ
   Синантральная блокада (СБ) – патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел. Наиболее точно время синусно-предсердного проведения позволяет определить электрография синусно-предсердного узла.
   Принято деление СБ на степени:
   I степень – ухудшение проводимости в пределах синусно-предсердного узла (блокада выхода). В возрасте 50–60 лет СБ I степени наблюдают с частотой до 2,5 %. При СБ I степени время синусно-предсердного проведения удлинено.
   II степень – пауза в нормальном синусовом ритме, равная удвоенному или утроенному интервалу Р-Р, часто заканчивающаяся замещающим, выскальзывающим комплексом QRS из предсердно-желудочкового узла или возвращением к нормальному синусовому ритму. Комплексы QRS однородные, но нерегулярные. Стойкая СБ 2: 1 имитирует синусовую брадикардию; устойчивую СБ 3: 2 ошибочно трактуют как бигеминию. Далекозашедшая СБ II степени (4–5: 1) клинически проявляется головокружением и обмороками (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи – Адамса – Стокса).
   III степень (полная). Распознают с помощью электрографии синусно-предсердного узла. На ЭКГ обычно регистрируют предсердный эктопический ритм, медленный замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения (редко – из желудочков), мерцательную аритмию. Характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.
   Клиническая картина
   При низкой ЧСС симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей СБ характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.
БЛОКАДА МЕЖПРЕДСЕРДНАЯ
   Межпредсердная блокада – патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия.
   Этиология
   Органические заболевания сердца: ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии. Передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами.
   Клиническая картина возникает только при развитии нарушений ритма.
   ЭКГ-идентификация – уширение и расщепление зубца Р (увеличение интервала P-Q, вследствие чего иногда межпредсердную блокаду относят к АВ-блокадам I степени). Может стать причиной фибрилляции или трепетания предсердий.
   Степени
   I степень – зубец Р более 0,12 с (при отсутствии гипертрофии предсердий).
   II степень: I тип – периодика Венкебаха: нарастающее уширение и расщепление зубца Р, завершающееся выпадением его левопредсердной фазы (второй половины зубца Р). Ритм желудочков сохранен. II тип – внезапное изменение формы зубца Р вследствие исчезновения его левопредсердной фазы. Интервалы Р-Р и ритм желудочков постоянны.
   III степень – полное разобщение электрической активности правого и левого предсердий. Один из предсердных ритмов (основной) контролирует деполяризацию желудочков. Могут возникать эктопические тахиаритмии, мерцание или трепетание правого предсердия.
   Клиническая картина возникает только при развитии нарушений ритма.
   ЭКГ-идентификация – уширение и расщепление зубца Р (увеличение интервала P-Q, вследствие чего иногда межпредсердную блокаду относят к АВ-блокадам I степени). Может стать причиной фибрилляции или трепетания предсердий.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
   Этиология
   Органические заболевания сердца вызывают нарушение внутрисердечной проводимости (ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии). Передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами.
   Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени – замедление проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только электрокардиографически.
   ЭКГ-идентификация
   Удлинение интервала P-Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS. Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS более 0,12 с. Атриовентрикулярная (АВ) блокада II степени – замедление проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части импульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непроведенных (свободных) зубцов Р.
   Клиническая картина
   При низкой ЧСС – симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей АВ-блокаде характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.
   ЭКГ-идентификация
   Тип Мобитца I – прогрессирующее удлинение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. Тип Мобитца II – интервал P-Q остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый комплекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные (при нарушении проводимости на уровне ветвей пучка Хиса).
   Атриовентрикулярная (АВ) блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
   Типы
   1. Проксимальная АВ-блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещающего водителя ритма из предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 в минуту. Желудочковые комплексы не уширены, длительность QRS менее 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания. Полные АВблокады могут быть острыми (преходящими) или хроническими (постоянными). Острые АВ-блокады III степени в 3–4 раза чаще осложняют течение задненижних ИМ по сравнению с инфарктами передней локализации, длятся в большинстве случаев 2–3 суток, редко становятся постоянными.
   2. Дистальная АВ-блокада III степени (стволовая, АВ-блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно-желудочкового узла (уровень пучка Хиса или уровень ножек пучка Хиса) – так называемая трехпучковая блокада. Замещающий источник ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Хиса. Комплексы QRS уширены и деформированы, QRS более 0,12 с, ЧСС менее 30–40 в минуту. Острые дистальные полные АВ блокады, осложняющие ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятны (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки. Хронические дистальные АВ-блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.
   Идиопатический двусторонний фиброз ножек – болезнь Ленегра (идиопатическая хроническая блокада сердца), возникающая преимущественно в молодом и среднем возрасте. Прогрессирующий склероз и кальцификация мембранозной части и верхнего отдела мышечной части межжелудочковой перегородки – болезнь Лева.
   ЭКГ-идентификация
   Два независимых ритма: более частый ритм предсердий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Неодинаковые интервалы P-Q.
БЛОКАДА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ
   Внутрижелудочковая блокада – замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца ниже предсердно-желудочкового узла. Возникает частичная или полная блокада одной или двух ветвей пучка Хиса – соответственно, однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная). Полное блокирование проведения волны деполяризации по трем ветвям пучка Хиса (трехпучковая, трифасцикулярная блокада) ведет к АВ-блокаде III степени. Возникают также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.
БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА
   Этиология
   Передний, или переднебоковой, инфаркт миокарда, заболевания, сопровождающигося выраженной гипертрофией левого желудочка (аортальные пороки сердца, артериальная гипертония, недостаточность митрального клапана), дефект межпредсердной перегородки и др.
   Клиническая картина
   Определяется клинической картиной основного заболевания.
   ЭКГ-идентификация
   Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях, деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях, отклонение ЭОС влево (не обязательно).
   2. Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.
   3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС влево, угол α более (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. В большинстве случаев частичная блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса указывает на гипертрофию левого желудочка.
   4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС вправо, угол α более +90° (выраженный зубец S в I стандартном отведении, высокий R в III стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего – признак патологии.
   Примечание: специфичность ЭКГ-признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА
   Этиология
   У молодых людей встречается в 0,15 – 0,20 %, причем в 50 % случаев не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5 %. Может скрывать ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений миокарда (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда.
   Клиническая картина
   Определяется клинической картиной основного заболевания.
   ЭКГ-идентификация.
   Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. В отведении V (иногда V2) форма желудочковых комплексов – R, Rs или rSR. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение ЭОС вправо (необязательно). Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS менее 0,11 с.
СИНДРОМ ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА
   (См. раздел «Синдромы».)
ЭКСТРАСИСТОЛИИ
   Этиология
   Определяется как функциональными причинами, так и органической патологией. Функциональные причины: эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем. Органическая патология: очаги некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.
   Предсердная экстрасистолия – экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.
   ЭКГ-идентификация:
   1) изменения зубца Р при внеочередном сокращении отсутствуют, комплекс QRS не изменен, компенсаторная пауза неполная;
   2) зубец Р может наслаиваться на предшествующий зубец Т;
   3) особенности экстрасистол в зависимости от места возникновения. Экстрасистолы из левого предсердия распознают по отрицательному зубцу Р в стандартных отведениях ЭКГ и грудных отведениях V5_6. Экстрасистолы из нижних и средних отделов правого предсердия регистрируют с отрицательным зубцом Р' в отведениях И, III, aVF, но положительным Р' в I стандартном отведении;
   4) в 10–15 % случаев экстрасистолу предсердий сопровождает функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS.
   Желудочковая экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них.
   ЭКГ-идентификация:
   1) комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность более 0,12 с;
   2) укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS;
   3) полная компенсаторная пауза;
   4) локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6.
   Левожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады правой ножки пучка Хиса. Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях – деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (необязательно). Правожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады левой ножки пучка Хиса (см. «Блокада внутрижелудочковая»). Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях. Отклонение ЭОС влево (необязательно).
ТАХИКАРДИИ
   Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС – более 100 в минуту. Локализацию аритмогенной зоны определяют по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол. Преобладающий пол – мужской (69 %).
   Этиология
   Приобретенная ЖПТ
   Причины: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; алкогольная кардиомиопатия; миокардиты; пороки сердца; кардиомиопатии; отравление сердечными гликозидами; гипокалиемия; гиперкальциемия; наличие катетера в полости желудочков; стресс.
   Врожденная ЖПТ
   Пороки сердца; пролапс митрального клапана; аритмогенная дисплазия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда). В 2 % случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ, или первичная электрическая болезнь сердца).
   Клиническая картина
   Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). Частота сердечного ритма, обычно регулярного – 100–200 в минуту. Наиболее часто – 150–180 в минуту.
   ЭКГ-идентификация
   1) ЧСС – 100–200 в минуту;
   2) деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75 % случаев, от 0,12 до 0,14 с в 25 % случаев ЖПТ;
   3) отсутствие зубца Р;
   4) признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ. Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/(или) сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период.
   Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150–250 (обычно 160–190) в минуту.
   Этиология
   В одних случаях причинами могут быть идиопатические причины: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях других органов, злоупотребление алкоголем, курением, в других органическая патология: острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, артериальная гипертензия и др.
   Классификация
   1) реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия;
   2) хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ;
   3) очаговая (фокусная) ППТ;
   4) многоочаговая (многофокусная) ППТ.
   Клиническая картина
   Приступ тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. Вначале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия.
   ЭКГ-идентификация
   ЧСС – 150–250 в минуту. Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменен. Очаги повышенного автоматизма в предсердиях – форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника. Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.
   Синусовая тахикардия (СТ) – учащение сердечных сокращений в покое до 90 – 130 в минуту. При тяжелой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150–160 в минуту (у спортсменов – до 200–220).
   Этиология
   Генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой; лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в минуту); возбуждение (гиперкатехоламинемия); гиперкапния; физические упражнения; боль; шок; левожелудочковая недостаточность; тампонада сердца; гиповолемия; ЛС (адреналин, эфедрин, атропин).
   Заболевания, наиболее часто обусловливающие синусовую тахикардию тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; эндокардит; миокардит; анемия; нейроциркуляторная дистония; митральный стеноз; недостаточность аортального клапана; туберкулез легких.
   Клиническая картина
   Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца. Симптомы основного заболевания.
   ЭКГ-идентификация
   ЧСС в покое – 90 – 130 в минуту.
   Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS, интервалы Р-Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с. При выраженной СТ зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.
МЕРЦАТЕЛbНАЯ АРИТМИЯ (МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ)
   Характеризуется наличием очень частых (более 350 в аминуту) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.
   При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй-третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
   Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 минуту.
   Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.
   Клиническая картина и диагностика
   Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения.
   При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3: 1 и 4: 1 больной может и не заметить.
   При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные.
   Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
   При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60 – 100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.
   ЭКГ-идентификация
   На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1
СИМПТОМ АСЦИТА
   Этиология
   Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости.
   1. Первичные болезни брюшины:
   1) туберкулезный перитонит;
   2) другие перитониты;
   3) мезотелиома.
   2. Поражение брюшины при других болезнях:
   1) метастазы рака;
   2) псевдомиксома.
   3. Портальная гипертония:
   1) тромбоз печеночных вен;
   2) тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен;
   3) обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей;
   4) цирроз печени;
   5) опухоль печени;
   6) другие болезни печени.
   4. Болезни почек:
   1) нефротический синдром;
   2) хронический нефрит.
   5. Болезни сердца и перикарда:
   1) констриктивный перикардит;
   2) правожелудочковая сердечная недостаточность;
   3) сердечная кахексия (истощение).
   6. Болезни желудочно-кишечного тракта:
   1) кишечная лимфангиэктазия;
   2) болезнь Уиппла.
   7. Другие болезни:
   1) микседема;
   2) синдром Мейгса.

   Панкреатит.
   Клиническая картина
   Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вены), живот становится круглым, кожа его – напряженной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины накапливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клетки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания. Внешний вид живота зависит от положения больного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость располагается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в нижележащей половине живота. В положении больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение поверхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертензией. Расширение поверхностных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены. Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии.
   Диагностика
   1. Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной и гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.
   2. Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной области и таза. Одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена биопсией.
   3. Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней белка. Жидкость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плотностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже этих величин.
   4. Большое диагностическое значение придается и цитологическому исследованию асцитической жидкости. При большом содержании эритроцитов асцитическая жидкость называется геморрагической. Ее часто встречают при неоплазмах печени и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости. Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейкоцитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтрацию ее опухолью. Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоцитов – для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза. Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости является важным диагностическим признаком эозинофильного энтероколита. Цитологическое исследование позволяет в 60–90 % случаев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью. Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.
СИМПТОМ БОЛИ В ГРУДИ
   Этиология
   Этот симптом наиболее часто встречается при следующих заболеваниях:
   1) сердечно-сосудистых:
   а) инфаркт миокарда и стенокардия;
   б) расслаивающая аневризма аорты;
   в) острый перикардит;
   2) заболевания легких:
   а) сухой плеврит;
   б) экссудативный плеврит;
   в) крупозная пневмония;
   г) пневмоторакс;
   д) рак легких;
   3) заболевания костно-мышечного аппарата:
   а) боль костного происхождения;
   б) боль суставного происхождения;
   в) боль мышечного происхождения;
   4) неврологические заболевания:
   а) межреберная невралгия;
   б) опоясывающий лишай;
   в) грудной корешковый синдром;
   г) кардиалгический невроз;
   д) синдром шейной стенокардии;
   5) заболевания пищевода:
   а) перфорация или разрыв пищевода;
   б) инородные тела пищевода;
   в) ожоги пищевода; г) эзофагит;
   д) грыжа пищеводного отверстия;
   е) рак пищевода;
   ж) эзофагоспазм.
СТЕНОКАРДИЯ
   Стенокардия – кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.
   Частота – 150 на 100 000 жителей в возрасте 50 лет.
   Преобладающий возраст – пожилой, у женщин часто возникает в менопаузальный период.
   Преобладающий пол – мужской (5: 1).
   Этиология
   Атеросклероз коронарных артерий. Спазм коронарных артерий. Тромбоз. Стеноз устья аорты. Гипертрофическая кардиомиопатия. Первичная легочная артериальная гипертензия. Тяжелая артериальная гипертензия. Недостаточность аортального клапана.
   Факторы риска
   Семейный анамнез развития стенокардии в молодом возрасте. Гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия. Курение. Сахарный диабет. Принадлежность к мужскому полу. Пожилой возраст.
   Клиническая картина
   Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приеме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.
   Чрезвычайно характерен жест пациента, рассказывающего о приступе стенокардии, – кисть у грудины, сжатая в кулак, либо соединение сжатых в кулаки кистей на грудине. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии – одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха или приема нитроглицерина.
   Стенокардия
   Принцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с выраженным изменением ЭКГ (подъемом сегмента S-T) во время приступа. Нестабильная стенокардия – болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свои обычные продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия у части пациентов предвещает ИМ.
   Лабораторные исследования
   Общий холестерин – обычно повышен. Холестерин ЛВП – обычно снижен. Холестерин ЛНП – обычно повышен.
   Специальные исследования
   ЭКГ – могут быть признаки предшествующего ИМ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
   Инфаркт миокарда (ИМ) – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95 % случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота – 600: 100 000.
   Преобладающий возраст – старше 40 лет.
   Преобладающий пол: 40–70 лет – чаще мужчины, старше 70 лет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
   Причины
   Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки – наиболее частая причина ИМ. Спазм коронарных артерий различной этиологии (в том числе при употреблении кокаина). Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, – ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит. Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии). Отравление угарным газом, тяжелая гипоксия. Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза. Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.
   Патогенез
   Основной патофизиологический механизм ИМ – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока.
   Патоморфология
   Очаговый некроз миокарда. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.
   Клинические формы
   1. Ангинозная форма (у 95 % больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ – у 76 %).
   2. Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
   3. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).
   4. Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
   5. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
   6. Глухость I тона, появление трехчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
   7. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради– и тахиаритмии).
   8. Обычно артериальная гипотензия, однако в первые 20–30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
   9. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
   Атипичные формы ИМ
   10. Гастралгическая форма (2–3 % случаев острого начала ИМ). ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул. Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование. Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочнокишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
   11. Астматическая форма (5 – 10 % больных). Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/(или) острое повышение АД в первые часы ИМ ведут к сердечной астме и отеку легких. Удушье как эквивалент ангинозного статуса чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50 % этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
   12. Церебральная форма. Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. У 3–5 % больных возникают обмороки в начальном периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжелой артериальной гипотензией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
   13. Безболевая форма. Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжелый физический труд, но чаще всего – злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди. Могут быть частые экстрасистолы, тахи– или брадиаритмия, артериальная гипотензия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в легких.
   14. Отечная форма – быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отеков и асцита.

   ЭКГ-идентификация
   ЭКГ информативна в 85 % случаев, в 15 % ЭКГ не дает убедительных признаков наступившего ИМ. Трансмуральный ИМ – подъем сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем с развитием некроза сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S-T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы. Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы – субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T – единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
   Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Преобладающий возраст – старше 40 лет.
   Этиология
   Механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.
   Преобладающий возраст – старше 40 лет.
   Клиническая картина
   1. Легочно-плевральный синдром. Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции легких. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища – характерный симптом массивной эмболии.
   2. Боли – также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20–87 % больных).
   3. Кашель (у 20 % больных) обычно сопровождается кровохарканьем.
   4. Физикальные данные – притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры – обычно непостоянны и появляются на 3–4 сутки вследствие развития инфаркта легкого.
   5. Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотензией, вплоть до коллаптоидного состояния.
   6. Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности.
   7. Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами.
   8. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока.
АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ
   Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта ее внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом ее отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Преобладающий пол – мужской (3: 1).
   Этиология
   Имеются следующие факторы риска для возникновения расслаивающей аневризмы: артериальная гипертензия, беременность, наследственная предрасположенность.
   Факторы риска
   Артериальная гипертензия. Беременность. Наследственная предрасположенность.
   Клиническая картина
   Основной симптом – резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии – снижение АД). При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).
   Специальные исследования
   ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады. Эхокардиография – расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты.
   Рентгенологическое исследование грудной клетки – расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечеткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обызвествленной внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца.
ПЕРИКАРДИТ
   Перикардит – инфекционное или неинфекционное воспаление листков сердечной сорочки с отложением на них фибрина и/(или) выпотом в полость перикарда.
   Этиология
   Этиология обусловлена инфекционным возбудителем (бактериями, вирусами, грибами), асептическим воспалением (при заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, травмах, новообразованиях).
   Клиническая картина
   1. Боль в области сердца. Варьирует от покалывания в области верхушки сердца и чувства дискомфорта в груди до очень сильных, отдающих в левое плечо, руку, нестерпимых болей давящего характера. Уменьшение или усиление боли при перемене положения тела и связь с дыханием, что заставляет ограничивать объем дыхания и принимать вынужденную позу для облегчения боли. Характерны монотонность и постоянство боли на протяжении нескольких часов или суток, может возникать или усиливаться при глотании, вследствие чего больной отказывается от еды и питья. Поверхностное дыхание, боязнь сделать полный вдох, сухой кашель, ухудшение аппетита и недомогание напоминают картину левостороннего плеврита. Может отсутствовать при туберкулезном, опухолевом, радиационном и уремическом перикардитах.
   2. Шум трения перикарда (систолодиастолический, иногда скребущего, царапающего характера, напоминает скрип). Выслушивают в области абсолютной тупости, никуда не проводится. Исчезает в течение нескольких часов или суток вследствие изменения характера экссудата или разъединения листков перикарда выпотом. Иногда выслушивают только в период систолы и он может быть принят за нарушение функции клапанов сердца.
   3. Выпот в полости перикарда.
   4. Парадоксальный пульс – ослабление или исчезновение артериального пульса во время вдоха у больных с выпотным или констриктивным перикардитом. Определяют выраженное уменьшение систолического АД на вдохе (в норме инспираторное снижение систолического АД не превышает 10 мм рт. ст.).
   Лабораторные исследования
   Лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Посев крови, перикардиального выпота или биоптата перикарда. Кожные пробы на туберкулез. Тесты на гистоплазмоз. Выявление нейтрализующих AT к вирусам. Выявление AT к ДНК и РНК. Повышение активности креатинкиназы, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови.
   Специальные методы исследования
   Эхокардиография: обнаруживают перикардиальный выпот. ЭКГ на ранней стадии перикардита (1–2 сутки). Подъем сегмента S-T во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях. В течение нескольких дней сегмент возвращается к изоэлектрической линии, при этом не формируется патологический зубец Q, а отрицательный зубец Т появляется только после возвращения сегмента S-T к изоэлектрической линии. Снижение амплитуды зубцов.
ПЛЕВРИТ
   Плеврит – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.
   Этиология
   Туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.
   Классификация и патогенез
   Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникают при наличии гнойновоспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).
   Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.
   Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.
   Клиническая картина и диагноз
   Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля. Наблюдаются общие явления – слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.
   При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.
   При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапанье. Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.
   При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного – лежа на больном боку. При очень больших выпотах или явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение.
   Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании). Повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков. Если количество плеврального превышает 300–500 мл, то на пораженной стороне отмечается притупление перкуторного звука (при массивных выпотах щук чупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу (линия Дамуазо). При левостороннем плеврите исчезает иолулунное пространство Траубе.
   Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.
   При рентгенологическом исследовании при сухом плеврите выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.
   Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное). На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.
КРУПОЗНАЯ (ПНЕВМОКОККОВАЯ) ПНЕВМОНИЯ
   Этиология
   Пневмококк.
   Клинические проявления
   Обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39–40 °C, реже до 38 или 41 °C; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis.
   До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).
   В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются, соответственно, усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония.
   Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии.
   Лабораторная диагностика
   Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2–1,5 × 109 л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 – 109 л). Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.
   При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
   Атипичное течение чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.
ПНЕВМОТОРАКС
   (Подробнее см. раздел II.)
   Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости, обусловленное раной грудной стенки или легкого с повреждением одной из веточек бронха.
   Этиология
   Пневмоторакс может возникать в результате травмы, воспалительного процесса в висцеральном листке плевры, физическом перенапряжении. В ряде случаев пневмоторакс может возникать спонтанно.
   Клиническая картина
   Боль в груди – внезапная, усиливающаяся при дыхании, кашле или движениях грудной клетки; одышка. При открытом пневмотораксе раненый лежит на стороне повреждения, плотно прижимая рану. При осмотре раны слышен шум присасывания воздуха. Из раны может выделяться пенистая кровь. Подкожная эмфизема, особенно выраженная при закрытом и клапанном пневмотораксе. Общее состояние тяжелое, лицо бледное с цианотическим оттенком, дыхание затрудненное, учащенное, поверхностное. Движения грудной клетки асимметричны. Тимпанический перкуторный звук. Аускультативно – ослабление дыхания. Нарушения гемодинамики, особенно выраженные при напряженном пневмотораксе, – слабый быстрый пульс, артериальная гипотензия, набухание шейных вен.
РАК ЛЕГКОГО
   Классификация и клиническая характеристика
   Почти все случаи первичного рака легкого (около 95 %) составляют 4 главных типа: эпидермоидный, аденокарцинома, крупноклеточный и мелкоклеточный.
   Этиология
   Табакокурение, работа с профессиональными вредностями (асбест, уран), неблагоприятная экологическая обстановка.
   Клинические проявления
   Лишь 5 – 15 % случаев рака легкого распознают в бессимптомном периоде. Центральные эндобронхиальные опухоли вызывают кашель, кровохарканье, свистящее дыхание, стридор, одышку, пневмонит. Периферические поражения обусловливают боль, кашель, одышку, абсцесс легкого, его возникновение связано с образованием полостей. В результате метастазирования первичного рака могут развиться обструкция трахеи, дисфагия, охриплость голоса, синдром Горнера.
   Другие проявления регионального метастазирования включают синдром верхней полой вены, выпот в полость плевры, дыхательную недостаточность. Распространение метастазов за пределы грудной клетки наблюдают у 50 % больных с эпидермоидным раком, у 80 % с аденокарциномой и крупноклеточной опухолью и свыше 95 % – с мелкоклеточным раком.
   Клиническая симптоматика зависит от наличия метастазов в головной мозг, патологических переломов, поражения печени и компрессии спинного мозга. Паранеопластические синдромы могут быть первым признаком рака легкого или его метастазирования. Из общих признаков отмечают похудание, анорексию, лихорадку. Эндокринные синдромы включают гиперкальциемию (эпидермоид), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (мелкоклеточный рак), гинекомастию (крупноклеточная опухоль). Вовлечение в процесс скелетной соединительной ткани приводит к формированию у больных утолщений ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» в 30 % случаев (чаще при крупноклеточной опухоли) и гипертрофической легочной остеоартропатии у 1 – 10 % (чаще аденокарцинома).
БОЛЬ КОСТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
   Причиной могут быть следующие патологические процессы:
   1) травмы грудной клетки:
   а) переломы ребер, сопровождающиеся резкой локальной болью в месте перелома. Крепитация отломков, ограничение подвижности поврежденной половины грудной клетки. Могут быть раны и ссадины грудной клетки, гематомы. Дыхание учащенное, сопровождается болью. Особенно трудно менять положение тела из лежачего в сидячее;
   б) переломы грудины, сопровождающиеся резкой болью в области перелома, ступенеобразной деформацией грудины. При сильном ударе могут быть признаки ушиба сердца (нарушение ритма, боль в области сердца и за грудиной, цианоз);
   в) пневмоторакс (см. «Пневмоторакс»);
   2) воспалительные заболевания:
   а) остеомиелит ребер и грудины – посттравматический, гематогенный или при переходе нагноительного процесса из плевральной полости на костную ткань. Характерны местная припухлость, распространяющаяся по ходу ребер, гиперемия, иногда флюктуация. Пальпация ребер резко болезненна. Как правило, процесс сопровождается повышением температуры, признаками интоксикации;
   б) туберкулез ребер, для которого характерно более вялое течение, типично образование вялого абсцесса, а в дальнейшем – свища;
   в) актиномикоз ребер, развивающийся как осложнение актиномикоза легких. Характеризуется твердым глубоким инфильтратом, гноем на кожной поверхности, свищами;
   г) сифилитическое поражение костей, наблюдаемое в третичном периоде, чаще поражается ключица;
   3) диспластические и опухолевые процессы:
   а) первичные опухоли, среди которых наиболее часто встречаются доброкачественные хондромы на месте соединения костной ткани и хрящевой части ребра. Боль появляется лишь при значительных размерах опухоли;
   б) метастатические поражения костей. Наиболее часто встречаются метастазы рака легких, молочной железы, предстательной железы;
   в) опухолеподобные процессы;
   4) дистрофические процессы: остеопороз, остеомаляция костей. Наблюдаются при эндокринных заболеваниях и как осложнение кортикостероидной терапии.
БОЛЬ СУСТАВНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
   Причиной могут быть следующие заболеваения:
   1) артриты:
   а) болезнь Бехтерева, которая в 90 % случаев встречается у мужчин молодого возраста. Характерно постепенное начало, хроническое прогрессирующее течение с преимущественным поражением суставов позвоночника и межпозвонковых связок, Происходит постепенное анкилозирование:
   б) травматический;
   в) артриты инфекционно-метастатического происхождения, развивающиеся при остеомиелите, туберкулезе, актиномикозе и сифилисе. Характерны гиперемия, припухлость суставов, резкая болезненность при движении и пальпации суставов, ограничение функции;
   2) артрозы. Наиболее часто встречается деформирующий остеоартроз позвоночника;
   3) опухоли суставов.
БОЛЬ МЫШЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
   Причиной являются миозиты различного происхождения:
   1) острые инфекции – грипп, гонорея, брюшной тиф;
   2) хронические инфекции – туберкулез, сифилис;
   3) болезни обмена – сахарный диабет, подагра;
   4) мышечное переутомление, травма.

   Клинические проявления
   Характерными проявлениями являются припухлость, уплотнение, болезненность пораженной мышцы при движении и пальпации. Боль в левой половине грудной клетки может отмечаться при чрезмерной гипертрофии передней лестничной мышцы.
НЕВРАЛГИЯ МЕЖРЕБЕРНАЯ
   Невралгия – сильная боль пульсирующего или колющего характера, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда сопровождающаяся гипер – или гипестезией зоны его иннервации; симптом поражения периферической нервной системы.
   Межреберная невралгия, распространяющаяся по межреберным промежуткам; наблюдают при раздражении корешков спинно-мозговых нервов.
   Клиническая картина
   Интенсивная боль, а также болезненность при пальпации зоны иннервации пораженного нерва. Обычно боли носят приступообразный характер. Характерно наличие курковых зон (участков кожи, прикосновение к которым провоцирует приступ болей). Сопровождается гипо– или гиперестезией зоны иннервации.
ЛИШАЙ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ
   Опоясывающий лишай – спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции. Возбудитель – вирус varicella-zoster. Протекает с поражением задних корешков спинного мозга и межпозвонковых ганглиев, лихорадкой, интоксикацией и везикулезной сыпью по ходу чувствительных нервов.
   Клиническая картина
   1. Ганглиокожная форма болезни. Характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечетких розоватых пятен (3–5 см), на фоне которых через 18–24 ч образуются группы болезненных везикул (в отличие от прочих герпетических кожных поражений, ограничены четкой демаркационной зоной). Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, с одной стороны. Поражения исчезают в течение 2–4 недель, боль может сохраняться в течение недель и месяцев.
   2. Глазная форма. Характерно особо тяжелое течение, сопровождается поражением тройничного (гассерова) узла. Высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица, часто в процесс вовлечено глазное яблоко.
   3. Синдром Ханта (поражение ушей), обусловленный поражением коленчатого ганглия. Крайне редко поражения наблюдают у детей до 10 лет, заболеваемость возрастает пропорционально возрасту (заболевает до 20 % лиц, достигших 90-летнего возраста).
   4. Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая проявляется глубокими поражениями кожи с образованием рубцов.
   5. Менингоэнцефалитическая форма (наблюдают редко) характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (свыше 60 %), начинается с ганглиокожных проявлений. В дальнейшем (в течение 2–3 недель) появляются симптомы менингоэнцефалита.
   6. Любая из форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием необычных для опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные расстройства, синдром Хорнера, задержка мочеиспускания, запоры или диарея).
ГРУДНОЙ КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ
   Этиология
   Как правило, причиной грудного радикулита бывают опухоли грудного отдела спинного мозга либо воспалительные или неопластические поражения позвоночника.
   Клиническая картина
   Одно – или двухсторонняя опоясывающая боль, иррадиирующая из грудного отдела позвоночника в переднюю грудную или брюшную стенку. Боль усиливается при кашле, чихании, движениях туловища, наклоне головы вперед (симптом Нери), поколачивании позвоночника.
КАРДИОЛГИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ
   Клинические проявления
   Боль в области сердца обычно носит затяжной (на протяжении нескольких часов, дней)характер.
   Этиология
   Как правило, причиной грудного радикулита бывают опухоли грудного отдела спинного мозга либо воспалительные или неопластические поражения позвоночника.
   Клиническая картина
   Одно – или двухсторонняя опоясывающая боль, иррадиирующая из грудного отдела позвоночника в переднюю грудную или брюшную стенку. Боль усиливается при кашле, чихании, движениях туловища, наклоне головы вперед (симптом Нери), поколачивании позвоночника лющий характер, не снимается приемом анальгетиков. У больных обнаруживаются и другие признаки невроза и вегетативной дистонии, вегетативная и эмоциональная лабильнсть, головокружения, боли в различных частях тела, склонность к обморокам.
СИНДРОМ ШЕЙНОЙ СТЕНОКАРДИИ
   Этиология
   Обусловливается поражением шейных корешков и шейного отдела симпатической нервной системы при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.
   Клиническая картина
   В отличие от истинной стенокардии, загрудинная боль усиливается при поворотах головы и движениях руки. Болезненна пальпация паравертебральных точек в шейном отделе. Боль не усугубляется при ходьбе и не купируется приемом нитратов. Дискогенная компрессия седьмого шейного корешка, иннервирующего переднюю грудную мышцу, нередко наряду с болью в шее и руке сопровождается болью в прекордиальной области. Поскольку мышцы лопаточной области также иннервируются шейными корешками, иррадиация боли в лопатку служит типичным проявлением шейного остеохондроза.
РАЗРЫВЫ ПИЩЕВОДА
   (Подробнее см. раздел II.)
   Этиология
   Чаще возникают при проникающих ранениях грудной клетки, при проглоченном инородном теле или при ятрогенном его повреждении во время эзофагоскопии.
   Клинические проявления
   Немедленное развитие подкожной эмфиземы на шее и быстро прогрессирующий медиастинит. Резкая боль за грудиной, имеющая тенденцию к нарастанию, усиливающаяся при кашле, глотании, глубоком вдохе. При спонтанном разрыве пищевода нестерпимая боль возникает чаще всего во время рвоты, локализуется у мечевидного отростка, иррадиирует в подложечную область, спину, левое плечо.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА
   Этиология
   Заглатывание инородного тела.
   Клиническая картина
   При заглатывании инородного тела в пищевод боль локализуется за грудиной, усиливается при глотании, возникает повышенное слюноотделение. В дальнейшем присоединяются дисфагия, лихорадка, общее состояние ухудшается, появляются симптомы периэзофагита, в последующем может развиться гнойный медиастенит. Задержка инородного тела в пищеводе угрожает осложнением даже через продолжительный срок – от нескольких месяцев до нескольких лет.
ОЖОГИ ПИЩЕВОДА
   Возникают либо при случайном приеме едких веществ, либо при суицидальной попытке. Чаще наблюдается ожог пищевода концентрированными растворами щелочей и кислот, реже фенолом, йодом, сулемой и другими химическими веществами.
   Клиническая картина
   Больные испытывают сильную боль за грудиной, в эпигастральной области, в полости рта и глотке.
ЭЗОФАГИТ
   Воспаление слизистой оболочки пищевода различной этиологии. Различаются острый и хронический эзофагит (рефлюкс-эзофагит).
   Этиология
   Острый эзофагит может быть следствием воздействия на слизистую оболочку пищевода различных повреждающих факторов (термических, химических, механических), острых воспалительных заболеваний полости рте, желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней (тифа, гриппа, дифтерии), аллергических реакций.
   Клиническая картина
   Легкие формы протекают бессимптомно. При более тяжелых формах отмечаются жжение за грудиной во время еды, боли по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, слюнотечение, отрыжка, срыгивание. При эрозивной и геморрагической формах возможны кровавая рвота, мелена, при эксфолиативной – лихорадка. Для флегмонозного и некротического эзофагита характерны интенсивный болевой синдром, рвота и тяжелое общее состояние. Осложнения. Возможны кровотечение, перфорация, медиастинит, стриктуры.
ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
   Смещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение некоторых органов брюшной полости (чаще всего кардии желудка). По частоте занимает 3-е место после пептической язвы и холецистита. У женщин обнаруживается несколько чаще, чем у мужчин.
   Этиология
   Заболевание вызывается повышением внутрибрюшного давления различной этиологии (при кашле, натуживании, физических перегрузках). Похудание, ожирение могут привести к данной патологии.
   Клиническая картина
   Определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита: беспокоят отрыжка, срыгивание желудочным содержимым, изжога (особенно при наклоне туловища или в положении лежа, ослабевающие в вертикальном положении); нередки дисфагия, аэрофагия, быстрая насыщаемость во время еды, упорная икота, рвота с примесью крови, железодефицитная анемия. Могут отмечаться одышка, сердцебиение, рефлекторная стенокардия. Параэзофагеальные грыжи чаще протекают бессимптомно или могут сопровождаться болью в подложечной области и ущемлением. Осложнения: кровотечение различной интенсивности, вызывающее анемию; эрозии и язвы, рубцовые изменения пищевода, ущемление (особенно при параэзофагеальной грыже), аспирационные легочные осложнения, аритмия и др.
АХАЛАЗИЯ (НЕРАСКРЫТИЕ) КАРДИИ (АККАРДИОСПАЗМ, ХИАТОСПАЗМ, ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КАРДИИ)
   Представляет собой нарушение двигательной функции гладкой мышцы пищевода, при котором его нижний сфинктер становится гипертензивным, не расслабляется при глотании, а перистальтика пищевода замещается его аномальными сокращениями. АК – сравнительно редкое заболевание, его частота составляет 7 случаев на 100 тыс. населения.
   Этиология
   Этиология не установлена. Считается, что причиной болезни являются психоэмоциональные расстройства и стрессовые ситуации, длительное употребление холодных (ледяных) напитков и мороженого.
   Клиническая картина
   Основными признаками АК являются дисфагия, регургитация и боли за грудиной при глотании. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждом приеме пищи, особенно сухой или плохо прожеванной, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные пьют воду или молоко, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад, что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне туловища, при переполненном пищеводе или ночью, во время сна. Ночная регургитация пищи в полость рта с затеканием ее в дыхательные пути сопровождается симптомами «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты» и др. Нередко развиваются аспирационная пневмония и бронхит. Боли за грудиной возникают при глотании или вне приема пищи. Они исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Полная картина АК состоит в хронической прогрессирующей дисфагии и уменьшении массы тела в течение нескольких месяцев или лет.
РАК ПИЩЕВОДА
   Занимает 5-е место среди всех раковых опухолей у взрослых мужчин. Эта опухоль отличается неравномерной частотой в разных странах и регионах. Зона особенно высокой частоты его охватывает Центральную Азию, Казахстан, Якутию. В европейских странах РП встречается относительно редко: мужчины – 6, женщины – 2 случая на 100 тыс. населения.
   Этиология
   Употребление крепких спиртных напитков, слишком горячей или острой пищи, табакокурение, неполноценное питание, малое количество в рационе свежих овощей и фруктов относятся к предрасполагающим факторам этого вида рака. Имеют значение хронические эзофагиты, полипы пищевода, рубцовые стриктуры, ахалазия кардии.
   Клиническая картина
   У больного прогрессируют дисфагия и похудание. Дисфагия начинается при приеме плотной, затем полужидкой и жидкой пищи. При распространении опухоли на околопищеводные ткани появляются боли в груди. Кровотечение из опухоли обычно небольшое, но иногда может быть значительным. Из-за неприятных ощущений при глотании больные ограничивают себя в еде и худеют. В случае прорастания опухоли в окружающие ткани болевой синдром приобретает мучительный характер и особенно беспокоит пациента ночью. При вовлечении в патологический процесс возвратных нервов возникает охриплость голоса, а при поражении трахеи и бронхов – мучительный кашель, одышка, аспирационная пневмония и абсцесс легких. При распространении опухоли в надключичную область в ней могут определяться увеличенные лимфоузлы, а при поражении печени – ее увеличение.
СИМПТОМ БОЛИ ГОЛОВНОЙ
   Головная боль – один из наиболее частых симптомов в клинической практике. Термин головная боль включает все типы боли и дискомфорта, локализованные в области головы, но в быту его чаще используют для обозначения неприятных ощущений в области черепа.
   Этиология
   Различают 4 основных типа головной боли:
   1) сосудистая – обычно пульсирующая; возникает во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки усилению пульсового объема крови;
   2) мышечного напряжения – возникает при длительном напряжении или сдавливании мягких тканей головы;
   3) ликвородинамическая – делится на 2 вида, каждый из которых связан с натяжением оболочек сосудов:
   а) при внутричерепной гипертензии – распирающая, усиливается при кашле, напряжении, зависит от положения тела;
   б) при внутричерепной гипотензии утрачивается ликворная подушка мозга; боль усиливается в положении стоя, уменьшается при сгибании головы;
   4) невралгическая – острая, режущая. Для нее характерны пароксизмальность, существование триггерных зон, иррадиация боли в соседние или отдаленные участки.
   Выделяют 2 дополнительных типа:
   1) смешанная – при сочетании патогенетических механизмов;
   2) психалгия (центральная, ипохондрическая), когда не удается объективизировать перечисленные выше факторы.
   Клиническая картина
   Объемные процессы вызывают головную боль, постепенно прогрессирующую.
   Характерно возникновение боли при интракраниальном объемном процессе, но это не специфичный симптом.
   Боль может быть как пульсирующей, так и непульсирующей, глубинной, тупой, раскалывающей. Провоцируется физической нагрузкой, изменением положения головы. Типично пробуждение ночью из-за боли.
   Внезапная сильная рвота (мозговая рвота) характерна для последних стадий заболевания.
   При одностороннем характере боли у 9 из 10 больных она возникает на той же стороне, что и объемный процесс.
   При неврологическом обследовании у больного, как правило, выявляют очаговую мозговую симптоматику.
   Субарахноидальное кровоизлияние вызывает апоплексиформное начало головной боли (удар в голову) у ранее здорового человека; иногда неожиданно начавшаяся боль значительно отличается от привычной боли у страдающего хроническими головными болями пациента. Острота развития боли на фоне физической нагрузки, подъема артериального давления определяет вероятность того, что головная боль возникла вследствие субарахноидального кровоизлияния. Возможно отсутствие неврологической симптоматики, кроме симптомов раздражения мозговых оболочек, общей гиперестезии или болей в шее, пояснице. В установлении диагноза субарахноидального кровоизлияния помогают ликворологическое обследование, компьютерная томография, магнитнорезонансная томография.
   Височный (гигантоклеточный) артериит. Гигантоклеточный артериит следует подозревать у пациентов старше 50 лет, жалующихся на головную боль с односторонней локализацией в височной области. При пальпации височной артерии отмечается ее уплотнение. В качестве сопутствующих симптомов могут быть зрительные нарушения, лихорадка, артралгии и миалгии, ревматическая полимиалгия (примерно у 50 % больных, страдающих гигантоклеточным артериитом). СОЭ, как правило, превышает 40 мм/ч. Биопсия височной артерии подтверждает диагноз. Лечение глюкокортикоидами быстро приводит к улучшению.
   Доброкачественная внутричерепная гипертензия проявляется клиническим синдромом с симптомами повышения внутричерепного давления без признаков органического поражения ЦНС или гидроцефалии. В основе гипертензии, по-видимому, лежит гиперсекреция ликвора на фоне нарушения его резорбции. Характерна постоянная и нарастающая, разлитая головная боль с максимальной выраженностью в лобной области.
   Отек диска зрительного нерва является одним из основных симптомов. Головная боль усиливается ночью или в утренние часы, а также при чихании, кашле. Головной боли могут сопутствовать тошнота, головокружение, нарушения зрения. При проведении компьютерной томографии и ядерно-магнитнорезонансной томографии выявляется уменьшение размеров желудочков. Повышение давления СМЖ (более 200 мм вод. ст.) подтверждает диагноз. Внутричерепная гипертензия может сочетаться с ожирением, беременностью, СКВ, приемом пероральных контрацептивов. Возможно улучшение состояния больного после повторных люмбальных пункций.
   Синдром позвоночной артерии (заднешейный симпатический синдром, шейная мигрень). Возникает при раздражении сплетений позвоночной артерии, как правило, у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника. Гемикраниальные боли начинаются в шейно-затылочной области; характер болей: тупые и распирающие, колющие и стреляющие; возможна иррадиация боли в глазницу. Характерен жест снимания шлема, которым больные описывают распространение боли. Часто возникают системное и несистемное головокружение, шум, звон в ушах, парестезии в области шейных сегментов. Боль приступообразно усиливается на период от 20 с до нескольких часов.
СИМПТОМ БОЛИ В ЖИВОТЕ
   Наиболее часто боль в животе встречается при следующих заболеваниях:
   1) травмы живота различной этиологии;
   2) хирургические заболевания:
   а) острая кишечная непроходимость;
   б) острый аппендицит;
   в) острый панкреатит;
   г) острый холецистит;
   д) перитонит;
   е) язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
   ж) аневризма брюшной аорты;
   з) мезентериальная ишемия;
   3) гинекологические заболевания:
   а) внематочная беременность;
   б) сальпингит;
   в) апоплексия яичника;
   4) болезни почек:
   а) острый гидронефроз;
   б) тромбоз почечных вен;
   в) капиллярный некроз;
   г) блуждающая почка.
ТРАВМЫ ЖИВОТА
   (Подробнее см. раздел II.)
   Травмы живота могут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже резаные. Закрытые травмы возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке.
АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ
   (Подробнее см. раздел II.)
   Острый аппендицит – острое воспаление червеобразного отростка.
   Клиническая картина
   Острое начало. Боль в животе (100 %) – появляется внезапно, без каких-либо предвестников, среди полного здоровья в эпигастральной или околопупочной областях и постепенно перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Боль уменьшается при сгибании правой ноги в тазобедренном суставе. Отсутствие аппетита (почти 100 %). Тошнота (90 %). Однократная рвота (75 %). Стул обычно нормальный, возможна диарея (однократно), последний возникает при переходе воспаления на слепую кишку (тифлит). Субфебрильная температура тела. Вынужденное положение на правом боку. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки (defense musculaire) в правой подвздошной области.
СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ БРЮШИНЫ
   Щеткина – Блюмберга – усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания.
   Раздольского – боль в правой подвздошной области при перкуссии брюшной стенки; максимально выражен в точке МакБарни.
   Воскресенского (симптом рубашки) – боль при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) от правого реберного края вниз.
   Равзинга – усиление боли в области слепой кишки при толчкообразном надавливании в левой подвздошной области.
   Образцова – усиление боли во время пальпации в илеоцекальной области при приподнятой правой ноге.
   Ситковского – усиление боли в правом боку при укладывании больного на левый бок.
   Бартомье Михельсона – усиление боли при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНАЯ
   Непроходимость кишечника – полное прекращение или серьезное нарушение пассажа кишечного содержимого по пищеварительной трубке. Выделяют следующие виды кишечной непроходимости: динамическая (паралитическая, спастическая), механическая (обтурационная, странгуляционная, инвагинация), спаечная (динамическая, обтурационная, странгуляционная), мезентериальная (артериальная, венозная, смешанная).
   

комментариев нет  

Отпишись
Ваш лимит — 2000 букв

Включите отображение картинок в браузере  →