Интеллектуальные развлечения. Интересные иллюзии, логические игры и загадки.

В. М. Блейхер
Клиника приобретенного слабоумия

ОТ АВТОРА 
В психиатрии основным методом исследования был и остается клинико-психопатологический метод. С помощью этого метода психиатр получает возможность охарактеризовать наблюдаемые у больного нарушения психики.
Психопатологическое исследование помогает выделить типичные особенности стереотипа развития болезни.
В психопатологии, являющейся психиатрической семиотикой, глубоко и систематически изучены особенности клинического течения бредовых синдромов, расстройств сознания, галлюцинаций. Значительно меньше разработана проблема слабоумия. Хотя клиническим особенностям слабоумия при различных нозологических формах посвящено много исследований, однако нет работ, обобщающих и систематизирующих знания по этой проблеме.
Эта проблема актуальна. Изучение слабоумия помогает более полно представить патогенез ряда психических заболеваний, определить присущие им общепатогенетические механизмы и обнаружить существенные различия в течении отдельных нозологических форм.
Слабоумие является результатом таких заболеваний, как эпилепсия, церебральный атеросклероз, пресенильные деменции, а также одним из последствий черепно-мозговой травмы. Удельный вес этих заболеваний по отношению к общей психической заболеваемости варьирует. Так, в последнее время отмечено значительное учащение случаев психических расстройств предстарческого и старческого возраста и соответственно заболеваний этого возраста, протекающих с ослабоумливанием.
Знание клинических особенностей слабоумия вооружает врача-психиатра критериями диагностики и дифференциальной диагностики и помогает установлению глубины психического дефекта в целях разработки социально-реадаптационных мероприятий и проведения психиатрической экспертизы — судебной, военной и трудовой. Естественно, что проведение такого рода исследований возможно только в нозологическом аспекте, путем углубленного изучения тех или иных психопатологических синдромов при конкретных психических заболеваниях.
Мы не включили в нашу задачу исследование слабоумия при олигофрениях Олигофреническое слабоумие существенно отличается от приобретенного своими особенностями. Проблема олигофренического слабоумия достаточно полно освещена в монографических работах советских исследователей (Г. Е. Сухарева, 1965; О. Е. Фрейеров, 1964).
Практика показывает, что наиболее плодотворным оказывается исследование, при котором клинико-психопатологический метод сочетается с лабораторным, параклиническим. Трудно переоценить значение экспериментально-психологических исследований слабоумия. Психопатологию и патопсихологию (клиническую психологию) объединяет общность предмета исследования — нарушения психической деятельности. Но они отличаются методами исследования. Кроме того, патопсихология часто оперирует теми же клинико-психологическими категориями, что и психиатрическая семиотика, психопатология. Это обстоятельство также свидетельствует о необходимости сочетания указанных методов исследования.МЫШЛЕНИЕ И ИНТЕЛЛЕКТ  "psychiatry.ru/ibrary/ib/show.php4?id=90" Клиника приобретенного слабоумияВ. М. Блейхер
Изучение клиники слабоумия невозможно без уточнения понятий, обозначающих психические функции, результатом расстройства которых и является слабоумие.
В ряде руководств по психиатрии и общей психопатологии понятия «интеллект» и «мышление» строго разграничиваются. Очевидно, это делается для более четкого различения их расстройств — слабоумия и всевозможных видов нарушений мышления, например, разорванности и вязкости мышления, резонерства и др. М. О. Гуревич (1949) считает, что мышление, будучи тесно связано с интеллектом, не совпадает с ним, и в связи с этим он подчеркивает особую необходимость разграничения этих понятий в патологии, так как в ряде случаев при высоком интеллекте возможны преходящие расстройства мышления, а при низком интеллекте мышление может в известных пределах протекать правильно, т. е. с соблюдением элементарных законов логики. Однако то обстоятельство, что в клинике иногда наблюдается известная независимость течения мыслительных процессов от уровня интеллектуальной деятельности, еще не является достаточным основанием для разграничения интеллекта и мышления Снижение интеллектуального уровня, лежащее в основе слабоумия,— один из частных видов патологии мышления, нередко сочетающийся с другими проявлениями мыслительных расстройств.
Указывая на неправомерность отделения интеллекта от мышления, Б. 3. Зейгарник (1962, 1969, 1973) строит типологию расстройств мышления соответственно таким параметрам, как:
1) нарушения операционной стороны мышления (снижение уровня обобщения и искажение процесса обобщения);
2) нарушения динамики мыслительной деятельности (лабильность и инертность мышления);
3) нарушения мотивационного компонента мышления (разноплановость мышления, резонерство);
4) нарушения критичности мышления.
Такое нарушение интеллектуальной деятельности, как слабоумие, в патопсихологическом аспекте должно соответствовать снижению уровня обобщения и отвлечения, однако практика показывает, что эпилептическое слабоумие характеризуется сочетанием снижения уровня обобщения и вязкости мышления, для паралитического слабоумия характерны как снижение уровня обобщения, так и выраженная некритичность суждений.
Таким образом, можно считать, что нет достаточных оснований для категорического разграничения интеллекта и мышления. Это и подчеркивается определением понятия «интеллект», приводимым в третьем издании БСЭ (т. 10, 1972, стр. 311): «Интеллект — способность мышления, рационального познания, в отличие от таких, например, душевных способностей, как чувство, воля, интуиция, воображение и т. д.» Далее там же сказано, что в более широком плане интеллект выступает как синоним мышления. Латинское слово inteectus в БСЭ трактуется как понимание, познание, рассудок и рассматривается как перевод на латинский язык древнегреческого понятия «нус» (ум).
Существуют 2 направления в понимании механизмов интеллектуальной деятельности — локализационистское и эквипотенциалистское. Представители локализационистского направления считали, что имеется множество центров, деятельность которых коррелируется и интегрируется неким «органом», располагающимся в лобных отделах головного мозга (Banchi, 1922). Таким образом, в лобных долях, по представлению локализационистов, располагается высший уровень интеграции интеллекта, производящий заключительный синтез результатов деятельности сенсорных участков коры головного мозга.
Представления эквипотенциалистов наиболее четко разработаны Lashey (1933): восстановление выработанного прежде у животного лабиринтного навыка, который рассматривался им как проявление интеллектуальной деятельности, не зависит от локализации экстирпируемого участка коры головного мозга, а определяется массивностью поражения. Таким образом, интеллект по Lashey является результатом деятельности мозга в целом. Выводы, полученные в результате эксперимента на животных, он относил и к людям (при анализе случаев органической деменции).
Взгляды Lashey, совершенно игнорировавшего те физиологические условнорефлекторные механизмы, на основе которых формируется поведение животных, И. П. Павлов подверг критике, указав на их методологическую порочность. Неправомерно и сведение интеллекта к таким относительно несложным поведенческим актам, как лабиринтный навык.
А. Р. Лурия (1964) показывает, что и локализационисты и эквипотенциалисты исходили из сопоставления клинических симптомов непосредственно с материальным субстратом. Локализационисты сопоставляли симптом с очагом поражения, эквипотенциалисты — со степенью поражения всего мозга. Таким образом, представители этих направлений допускали одну и ту же ошибку — игнорировали психическую функцию, являющуюся проявлением деятельности известного материального субстрата и реагирующую на различные по локализации мозговые повреждения характерными клиническими симптомами.
Советские физиологи и психологи стоят на позиции признания динамической локализации высших психических функций, которую разработал И. П. Павлов. Л. С. Выготский отметил, что в проявлениях высших психических функций играют роль постоянно взаимодействующие мозговые структуры, вносящие специфический момент в деятельность целостной системы.
Были выдвинуты понятия «функциональная система» (П. К. Анохин, 1935) и «функциональный мозговой орган» (А. Н. Леонтьев, 1959). Под функцией, в том числе и интеллектуальной, П. К. Анохин (1973) понимает сложную приспособительную деятельность, направленную на осуществление какой-либо физиологической или психической задачи. Рассматривая в таком плане механизмы интеллектуальной деятельности, П. К. Анохин (1973) считает, что функциональная система является также и логической моделью для создания искусственного интеллекта. При этом особая роль в интеллектуальной деятельности отводится акцептору результатов действия, осуществляющему на самом высоком уровне присущий, по И. П. Павлову, любому условнорефлекторному акту, предсказывающий, «предупредительный» компонент деятельности.
Изучение интеллекта как результата проявления деятельности сложной функциональной системы, несомненно, является перспективным для клиники. Примером этого является нейропсихологический анализ наблюдающихся в неврологической и нейрохирургической практике синдромов слабоумия при очаговых поражениях головного мозга лобной или височной локализации.
О. В. Кербиков (1955) говорил о своеобразии интеллекта как психической функции, подчеркивая, что интеллект — это не какая-либо частная функция психической деятельности и не самостоятельный процесс, отграниченный от других психических процессов. Интеллект — это совокупность, цельность познавательных процессов, включающая ряд частных компонентов, таких как память, умственная работоспособность, объем знаний, характер протекания мыслительных процессов, их адекватность ситуации, реальность, точность суждений и умозаключений. Binet (1905, 1911) разработал понятие «интеллектуальный возраст». В связи с этим иностранные психологи часто проводили психометрические исследования интеллекта. Stern (1911) ввел понятие «интеллектуальный коэффициент», якобы в процентном выражении показывающее интеллектуальные возможности с учетом возраста обследуемого. При этом за средние показатели принимались результаты массовых исследований, проведенных с помощью тестов. В настоящее время большинство исследователей считают, что интеллектуальный коэффициент соответствует не столько интеллекту, сколько приобретенным в течение жизни знаниям и умениям. По мнению Anastasi (1949), интеллектуальный коэффициент — это не что иное, как некий суммарный эмпирический показатель выполнения ряда экспериментальных заданий. Таким образом, по интеллектуальному коэффициенту можно лишь косвенно судить об интеллектуальном уровне, тем более что этот показатель не отражает своеобразия интеллектуальной деятельности. Так, например, результаты исследования интеллекта по шкале Векслера и с помощью таблиц Равена далеко не всегда совпадают, так как метод Равена в большей степени позволяет оценить творческие компоненты мышления обследуемого.
О роли тестовых исследований интеллекта в зарубежной психологии свидетельствует факт попыток так называемого оперативного определения понятия «интеллект»: интеллект — это то, что можно измерить с помощью специальных тестов. Если учесть часто недостаточную направленность этих тестов и их односторонность, то становится понятной методологическая порочность такого рода определения интеллекта, в котором одно неизвестное выводится из другого.
Особенные трудности возникают при оценке интеллектуального уровня некоторых лиц, как бы находящихся на грани между нормой и патологией. Понятие «пограничный класс» в известной мере нивелирует разнообразие форм проявления интеллекта у таких людей. Некоторые психиатры в таких случаях говорят о физиологической глупости (Biikiewicz, 1960, Lemke, 1960). Физиологическую глупость, гипофрению Biikiewicz рассматривает как нижнюю границу нормального интеллекта, не являющуюся еще, однако, психопатологическим явлением. В некоторых случаях разновидностью такой глупости является «салонное слабоумие» (Е. Beuer), при котором внешне хорошая, нередко построенная на шаблонах речь и усвоенные манеры маскируют невысокий интеллектуальный уровень.
П. Б. Ганнушкин (1933) при анализе статики психопатий выделяет группу конституционально-глупых, находящихся на границе между нормой и психической патологией. К этой группе причисляются люди врожденно ограниченные, от рождения неумные. Иногда хорошо учась и обладая хорошей памятью, эти люди, столкнувшись с жизнью, оказываются несостоятельными. Они приспосабливаются к жизни лишь в рамках привычного домашнего обихода и забот о материальном благополучии. В эту же группу П. Б. Ганнушкин относит и примитивных людей, лишенных духовных запросов, но хорошо справляющихся с какой-либо несложной практической деятельностью. Иногда конституционально-глупые обладают хорошим умением, легко овладевают трудовыми навыками, т. е. они умеют больше, чем знают. Такие люди нередко хорошо приспособляются к жизни.
Квалифицировать такие пограничные состояния умственного развития нельзя по одному лишь количественному критерию, без учета анамнеза жизни и качественного своеобразия, характеризующего направленность интеллектуальной деятельности.
До сих пор нет общепризнанной систематики, которая позволила бы произвести определенную типологию видов интеллектуальной деятельности. Meii (1928) на основании материалов исследований с помощью предложенного им аналитического теста различает пять типичных профилей интеллекта: логически-формальный, образно-конкретный, аналитический, творческий и равномерно развитой интеллект.
Lemke (1960) различает высший интеллект, характеризующийся критичностью, способностью к логическому мышлению, абстрагированию, комбинаторике; формальный интеллект, определяющийся знаниями, почерпнутыми в школе и в процессе накопления жизненного опыта; практический интеллект, помогающий человеку разобраться в конкретных жизненных ситуациях.
Говоря об индивидуальности интеллекта, А. А. Меграбян (1972) выделяет такие его свойства, как широта, глубина, самостоятельность, живость, гибкость. Широта интеллекта определяется кругозором человека. Глубина
интеллекта — способность вникать в сущность вопроса, искать причины явлений, не ограничиваться констатацией лежащих на поверхности фактов, умением дать оценку наблюдаемым явлениям, событиям. О самостоятельности интеллекта говорят тогда, когда человек может наметить требующий разрешения вопрос и независимо от мнения окружающих найти на него ответ. Самостоятельный ум — всегда критический ум, ему чужда конформность. Живость интеллекта проявляется в том, что человек постоянно намечает для себя новые цели, не останавливается на достигнутом. Гибкость интеллекта заключается в способности строить деятельность в соответствии с достигнутыми результатами, в умении отказаться от ошибочных суждений и искать новые решения.
В патологии этим свойствам интеллекта противостоят узость кругозора, поверхностность суждений, конформность, интеллектуальная безынициативность и инертность, торпидность мышления.
На основании оценки интеллектуальной деятельности больного в соответствии с этими признаками врач может определить изменения, которые произошли вследствие болезни.
Для оценки интеллекта в норме и патологии нередко используют схемы структуры интеллекта. В психиатрии наиболее известна схема структуры интеллекта по Jaspers (1913), которая используется для систематики синдромов слабоумия.
По Jaspers, различают предпосылки интеллекта, собственно интеллект и психический инвентарь.
Предпосылки интеллекта — это отдельные психические функции, такие как память, внимание, некоторые механизмы моторных проявлений, темп функционирования, упражняемость и утомляемость, речевая одаренность. Нарушение предпосылок интеллекта может препятствовать его проявлению, хотя сам интеллект при этом может быть не поражен.
Собственно интеллект состоит из почти неограниченного ряда способностей и функций — способность к логическому мышлению, абстрагированию, комбинаторике, находчивость, остроумие, способность вчувствоваться, оригинальность мышления и т. п.
Психический инвентарь (знания) не всегда соответствует собственно интеллекту. Так, при врожденной недостаточности интеллектуального уровня чаще всего наблюдается и бедный запас знаний, тогда как при интеллектуальном снижении, причиной которого явилось перенесенное заболевание головного мозга, может сохраняться удовлетворительный психический инвентарь, хотя и при значительном ослаблении способностей.
Таким образом, Jaspers разграничивает интеллектуальные способности и интеллектуальные достижения. Этой точки зрения придерживаются и ряд современных зарубежных психологов, различающих интеллект врожденный, неспецифический и приобретенный (Wechser, 1935; Bromey, 1966). Они считают, что достижения, приобретенный интеллект зависят от запаса знаний, жизненного опыта, отдельных качеств личности. При старении интеллектуальные достижения длительное время сохраняются, а способность к овладению новыми понятиями и к использованию их в новых сложных ситуациях снижаются. В значительной мере это деление на приобретенный и врожденный интеллект условно, так как исследованиями советских психологов показана возможность влияния на развитие способностей, относимых к врожденному интеллекту (Л. В. Занков, 1963; В. С. Мерлин, 1970).
Интеллектуальная деятельность, мышление является наиболее высокой и сложной формой отражения действительности психикой человека, познания окружающей действительности и самопознания. Советская психология рассматривает мышление как результат общественного развития, учитывая при этом и его индивидуальные особенности. Выделяют ряд основных мыслительных операций — сравнение, анализ, синтез, обобщение и отвлечение.
В процессе мышления мы сравниваем понятия, устанавливаем их сходство, тождество или различие. Сравнивая, человек сопоставляет признаки предметов или явлений, прибегает к их анализу. При этом устанавливается значение признака, его важность для процесса сравнения — первостепенного или второстепенного значения этот признак, лежит ли он на поверхности или является скрытым, латентным. Анализ признаков предмета или явления позволяет отобрать наиболее важные. В результате синтеза, отвлекаясь от несущественных признаков, абстрагируя существенные, человек производит обобщение.
Создаются понятия, освобожденные от несущественных признаков, обобщенные, абстрактные.
Степень абстрагирования возрастает по мере усложнения процесса обобщения. Признаки каких-либо явлений, которые играли существенную роль при переходе от единичного к общему, нередко теряют свою актуальность при последующем обобщении и переходе от общего к всеобщему.
Способность к обобщению и отвлечению, абстрагированию является одним из основных критериев уровня интеллектуальной деятельности, характеризует операционную сторону мышления (Б. В. Зейгарник, 1969). Абстрактно-логический тип мышления является основным, наиболее глубоко развитым и специфически человеческим; он играет значительно большую роль, чем образное мышление, либо наглядно-действенное мышление, или интуиция. При исследовании интеллекта с помощью экспериментально-психологических методик прежде всего определяют у обследуемого уровень процессов обобщения и отвлечения.
Рассматривая процесс обобщения на разных стадиях онтогенеза, М. М. Кольцова (1967) указывает, что выделенные при анализе свойства предмета (явления) или сразу же имеют разную физиологическую значимость в зависимости от силы вызываемой ими ориентировочной реакции (это относится к обобщению на уровне первой сигнальной системы), или получают разное физиологическое значение в связи с результатами разной степени подкрепления (обобщение на уровне второй сигнальной системы).
Правильность мышления проверяется результатами, соотнесением его результатов с практической деятельностью человека. В. И. Ленин охарактеризовал путь познания словами: «От живого созерцания к абстрактному мышлению и от него к практике…»
Нарушения интеллектуальной деятельности, мышления являются причиной неправильного, искаженного отражения действительности, примером чего является клиника состояний, определяемых как слабоумие.СЛАБОУМИЕ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОТГРАНИЧЕНИЕ ОТ СХОДНЫХ СОСТОЯНИЙ  "psychiatry.ru/ibrary/ib/show.php4?id=90" Клиника приобретенного слабоумияВ. М. Блейхер
Под слабоумием понимают стойкое, мало обратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Такое определение понятия «слабоумие» постоянно является объектом дискуссий. Главным образом споры вызывают два вопроса: обусловлено слабоумие поражением одного лишь интеллекта или и других сторон психической деятельности, а также насколько обязательны для слабоумия постоянство и необратимость образовавшейся в результате болезненного процесса психопатологической картины (речь идет о приобретенном слабоумии, деменции).
По вопросу о субстрате деменции высказывались противоречивые мнения. Ряд исследователей деменцию рассматривают как стойкий дефект интеллекта (Jaspers, 1913; Gruhe, 1922; Stertz, 1928). Именно такого рода необратимое снижение интеллектуального уровня Gruhe считает истинной деменцией, противопоставляя ей психическую недостаточность, обусловленную аффективными нарушениями, так называемое аффективное слабоумие. На этих же позициях находился и Stertz, утверждавший, что деменция — это первичное снижение интеллекта, тогда как в связи с аффективными переживаниями, галлюцинациями возможно и вторичное ослабление интеллектуальных функций. Некоторые исследователи деменцию понимали как поражение собственно интеллекта, а не его предпосылок. Улучшение психического состояния больных прогрессивным параличом после маляриотерапии объяснялось улучшением функции предпосылок интеллекта.
С другой стороны, еще со времени Esquiro (1814) субстрат деменции ряд психиатров понимали значительно шире, при этом особое внимание в происхождении деменции уделялось аффективно-личностной патологии. Esquiro определял деменцию как слабость чувствования, мышления, желания. Marie (1906) деменцию определял как ослабление или же потерю интеллектуальных, моральных и аффективных способностей. По Kjaepein (1909), деменция не ограничивается одним только расстройством интеллекта. Н. В. Самухин (1935), анализируя структуру органической деменции, показывает характерное для нее единство нарушения мыслительной и аффективно-волевой сфер.
Следует согласиться с А. В. Снежневским (1970), возражающим против обеих тенденций в понимании слабоумия. Признание слабоумия проявлением снижения одного лишь интеллекта приводит к тому, что оно рассматривается не как синдром, а в качестве симптома расстройства интеллектуальной деятельности в отрыве от другой психопатологической симптоматики. С другой стороны, переоценка роли патологии личности в происхождении слабоумия может привести к необоснованному расширению этого понятия.
Конечно, нарушение интеллектуальной деятельности является непременным условием определения психопатологической картины как синдрома слабоумия. Не бывает состояний слабоумия без присущих им изменений личности больного. Однако часто под влиянием болезни происходят стойкие, необратимые изменения личности, которые протекают без симптомов снижения уровня интеллектуальной деятельности и не могут быть квалифицированы как слабоумие.
В связи с этим следует рассмотреть и соотношение понятий «слабоумие» и «дефект». Выше указывалось, что слабоумие ряд психиатров трактуют как дефект интеллекта. Термин «дефект» в настоящее время иногда употребляется для обозначения всякого, в том числе и временного, дефектного состояния. Однако чаще всего о дефекте говорят как о необратимом нарушении психической деятельности. Несомненно, слабоумие является одной из разновидностей психического дефекта. Однако эти понятия не всегда совпадают. Понятие «дефект» шире, чем понятие «слабоумие». Так, известно, что дефект при шизофрении наступает рано, иногда определяется в острой стадии, иногда в состоянии ремиссии (А. О. Эдельштейн, 1938). Чаще всего в таких случаях дефект не затрагивает интеллектуальную сферу, а проявляется аффективно-личностными изменениями. Таким образом, картина психического дефекта не может быть квалифицирована как слабоумие. Такого же рода дефект без симптоматики слабоумия нередко наблюдается у больных, перенесших энцефалит. И в этом случае могут быть значительные личностные изменения, расторможенность влечений (дромомания, клептомания и т. п.) без каких-либо проявлений снижения интеллектуального уровня.
Имеются противоположные точки зрения и по поводу такого признака деменции, как необратимость интеллектуального снижения. В классических определениях деменции указывается, что постоянное, необратимое снижение интеллекта — обязательный признак состояний, обозначаемых как приобретенное слабоумие. Jaspers говорил, что нельзя относить к деменции кратковременные, острые психотические состояния, протекающие с картиной интеллектуальной несостоятельности, и считал, что о нарушении интеллекта можно судить лишь при отсутствии острых психотических расстройств.
В то же время психиатры второй половины прошлого века выделяли курабельную (излечимую) деменцию. Синонимами являются понятия «функциональное слабоумие», «острое слабоумие». Так, Mende (1896) под функциональным понимал острое, излечимое слабоумие, возникающее чаще всего в связи с соматическими заболеваниями, отравлениями и др., и характеризующееся «слабостью психических отправлений до полного их паралича». Функциональному слабоумию обычно предшествует период предвестников, по выходе из него наблюдается выздоровление и амнезия перенесенного. Длительность — от нескольких часов до одного — трех месяцев. Подобные состояния, конечно, не могут быть обозначены как слабоумие, так как при них отсутствует истинное снижение интеллектуального уровня, а дезорганизация умственной деятельности происходит в связи с резкой психической астенией. Однако в связи с успехами в лечении прогрессивного паралича появились возражения против того, что необратимость снижения интеллекта является безусловным признаком деменции. Прогрессивный паралич считался заболеванием, для которого синдром деменции является патогномоничным. У многих больных прогрессивным параличом, производивших впечатление глубоко дементных, в процессе лечения с помощью прививок малярии значительно улучшились интеллектуальные возможности. Такого результата можно было ожидать, так как еще до применения успешной терапии у больных прогрессивным параличом с помощью психологических тестов отмечали известную нестойкость признаков интеллектуально-мнестического снижения. На основании этого высказывались предположения о том, что при прогрессивном параличе происходит не действительное ослабление интеллекта, а затруднение его функционирования. В ряде случаев психиатры отмечали расхождения между клиническим определением степени слабоумия у больных и установлением снижения интеллектуального уровня с помощью тестов. Vermeyen и Verdaeck (1930) отметили колебания интеллектуального уровня при повторном обследовании больных прогрессивным параличом в разные дни и даже в один и тот же день. Эти исследователи создали «функциональную» теорию происхождения прогрессивного паралича. Чтобы подчеркнуть своеобразие дементности при этом заболевании, они ввели термин «френолепсия». Мнимую деменцию, исчезающую в случае успешного лечения, они объясняли нарушением такой предпосылки мышления, как интеллектуальная активность. Таким образом, был поставлен вопрос о границах функционального и органического при прогрессивном параличе. Наряду с этим были выдвинуты положения об обратимости состояний деменции.
Утверждения о том, что деменция является динамическим состоянием, при котором возможно обратное развитие интеллектуальных нарушений, встречаются и в современной психиатрии, основываются они главным образом на наблюдениях, характеризующихся регредиентным течением случаев посттравматических психических расстройств (Weitbrecht, 1962, 1963; Zech, 1963).
Таким образом, мы видим, что деменция не является понятием статическим. Синдромы деменции по своей сути процессуальны и обнаруживают известное движение симптоматики. Можно выделить три типа течения деменции.
1. Прогрессирующее, прогредиентное течение, например, при первично-атрофических поражениях головного мозга. Иногда при прогрессирующем течении отмечаются различной длительности периоды остановки патологического процесса и даже некоторого клинического улучшения, как это бывает при церебральном атеросклерозе. При подобном течении деменции обязательно наблюдается необратимость интеллектуального дефекта. Даже ремиссии при церебральном атеросклерозе не рассматриваются как обратимость самой деменции и объясняются уменьшением выраженности функциональных элементов, улучшением функционирования компенсаторных механизмов.
2. Относительно стабильное, стационарное течение, которое наблюдается в ряде случаев после черепно-мозговой травмы, после перенесенного менингоэнцефалита по прошествии симптомов острого периода заболевания. И в этих случаях характерным признаком является необратимость деменции.
3. Регредиентное течение деменции вызывает главным образом споры относительно значения критерия необратимости интеллектуальных нарушений для диагностики посттравматического и паралитического слабоумия, а также опухолей головного мозга.
Остановимся на своеобразии деменции при указанных нозологических формах.
При прогрессивном параличе интеллектуальная недостаточность не ограничивается функциональными расстройствами. Уже в начале заболевания обнаруживаются признаки органического поражения мозга, которые сохраняются и при успешном лечении — уменьшается лишь выраженность интеллектуальной недостаточности за счет исчезновения функционально обусловленного усиления некоторых психопатологических симптомов. В случаях нелеченого прогрессивного паралича органическая симптоматика неуклонно прогрессирует и вытесняет функциональные элементы из клинической картины. В частности, уже в начале заболевания отмечается характерное паралитическое легкомыслие с присущими ему слабодушием, внушаемостью, поверхностностью суждений, при прогрессировании заболевания личность как бы размывается, в результате чего синдром деменции теряет своеобразие.
Т. Н. Гордова (1959) показала, что у леченых больных прогрессивным параличом в ряде случаев клиническая картина стабилизировалась. При экспериментальном исследовании интеллекта автор установила, что у этих больных исчезают колебания в степени выраженности интеллектуальных нарушений, наблюдавшиеся до лечения и характерные для нелеченых больных. Однако у последних часто трудно определить степень снижения интеллекта, так как повторные исследования дают разноречивые данные. Это обстоятельство, а также регредиентное течение ряда психопатологических симптомов дали Т. Н. Гордовой основания говорить о том, что многие признаки острой стадии прогрессивного паралича связаны с динамическими нарушениями высшей нервной деятельности.
В таком же аспекте рассматривал «функциональную» деменцию Е. А. Шевалев (1937), выделяя психогенную (псевдодеменцию) и соматогенную формы, обусловленные, например, постинфекционной психической слабостью. Он указывал на необходимость различения истинной деменции и временных состояний с функционально обусловленной тенденцией к снижению интеллекта. В этих случаях, по Е. А. Шевалеву, правильнее говорить не о функциональной деменции, а о дементирующей тенденции. Генез функциональных нарушений интеллекта, внешне напоминающих деменцию, Е. А. Шевалев связывал с функциональным истощением клеток и явлениями защитного торможения.
На основании обратимости интеллектуального снижения после закрытой черепно-мозговой травмы В. А. Гиляровский (1944, 1946) выделил так называемую псевдоорганическую деменцию. При этом возникновение функциональной интеллектуальной недостаточности он объяснял также явлениями охранительного торможения в клетках коры головного мозга, которое может существовать длительное время.
Известная обратимость нарушений интеллектуальной деятельности наблюдается и при опухолях головного мозга. Н. М. Вяземский (1964) описал картины слабоумия при интрацеребрально растущей глиобластоме правой лобно-подкорковой области. После удаления опухоли отмечалось значительное улучшение психического состояния больного, улучшение памяти, интеллектуальной работоспособности, восстановление критического отношения к окружающему. Н. М. Вяземский объяснял значительное улучшение состояния больных в таких случаях тем, что большая часть дооперационной симптоматики является результатом не поражения ткани лобных долей, их разрушения, а вторичным нарушением функции лобной области головного мозга вследствие отдавливания его и нарушения циркуляции ликвора. Псевдопаралитические картины при опухолях головного мозга И. Я- Раздольский (1957) также связывал с общемозговыми нарушениями динамики корковой деятельности. Таким образом, н здесь речь идет о функциональных нарушениях деятельности головного мозга, нередко предшествующих органическим. Обратимость интеллектуального снижения в этих случаях зависит от того, на какой стадии заболевания предпринято оперативное вмешательство. А. Л. Абашев-Константиновский (1973) описал картину деменции у больной с опухолью лобно-базальной области (ольфакторная менингиома), у которой после операции сохранились стабильные явления амнестического слабоумия. Прогредиентно ослабоумливающий процесс этот автор наблюдал и при опухолях височной локализации.
Обратимость состояний деменции является лишь одним из проявлений более сложной проблемы о соотношении в процессе становления деменции функциональных и органических изменений деятельности головного мозга. Слабоумие всегда необратимо, оно является отражением органического деструктивного процесса. В ряде случаев трудно отдифференцировать стойкие, необратимые, органически обусловленные интеллектуальные нарушения, составляющие ядро деменции, от участвующих в оформлении ее внешней картины функциональных расстройств. Особенно сложно это сделать при регредиент-ном течении ослабоумливающего процесса. Определение течения деменции как регредиентного в известной мере условно, так как оно предполагает в исходе формирование стойкого интеллектуального дефекта. Регредиентность же присуща лишь известной стадии заболевания, следующей за острым состоянием.
С обратимостью интеллектуального снижения связан имеющий важное практическое значение вопрос о соотношении деменции со стадией церебрального патологического процесса. Здесь речь идет о критериях диагностики слабоумия в течение заболевания.
Kraepein (1909) писал о том, что деменция является завершающим звеном в цепи болезненных проявлений и ни в коем случае не может быть отграничена от предшествовавших ей психопатологических симптомокомплексов. Поэтому важно изучение развития деменции от появления инициальных симптомов необратимого снижения интеллектуально-мнестических функций до образования картины глубокого слабоумия.
А. А. Меграбян (1972) выдвинул, на наш взгляд, спорное положение о том, что понятие «деменция» равнозначно понятию «исходное состояние». По А. А. Меграбяну, в тех случаях, когда налицо симптоматика функционального характера, говорить о деменции нельзя. В отличие от исходного состояния — деменции — А. А. Меграбян для характеристики такого рода психопатологических картин пользуется понятием дефектного состояния, дефекта, имея при этом в виду парциальность, лакунарность симптоматики. Дефект он рассматривает как динамическое состояние, симптомы которого обусловлены главным образом функциональными сдвигами. Роль выпавшей функции выполняют компенсаторные механизмы, которые и компенсируют дефект. При деменции компенсаторные механизмы отсутствуют. На основании этого А. А. Меграбян приходит к выводу о том, что деменция — это тотальное слабоумие, захватывающее все психические функции и имеющее относительно стабильный характер, необратимое или почти необратимое состояние.
Соглашаясь с А. А. Меграбяном в определении деменции как симптомообразования стабильного, мало обратимого, нельзя в то же время принять основу его положения — тезис правомерности суждения о наличии деменции лишь при тотальном поражении интеллекта.
Став на эту позицию, мы должны отказаться от определения как дементных тех состояний, которые характеризуются признаком лакунарности. В клинике церебрального атеросклероза диагностика деменции окажется затруднительной, так как особенно часто наблюдаются синдромы деменции лакунарного типа.
Определение деменции лишь как симптомокомплекса тотального слабоумия значительно уменьшит разнообразие наблюдаемых психиатрами синдромов этого состояния. Более того, согласившись с А. А. Меграбяном, мы должны будем отказаться даже от постановки вопроса о нозологической специфичности синдромов приобретенного слабоумия, так как если понимать под деменцией лишь конечный результат болезненного процесса, то тогда отрывается становление деменции от стереотипа развития психического заболевания. Кроме того, синдромы тотального слабоумия, характеризующиеся глубоким психическим распадом и особенно разрушением ядра личности, мало различимы. Возникающие при постановке этого вопроса трудности также обусловлены необходимостью отграничения функционально-обратимого и органически-деструктивного в симптомокомплексе слабоумия.
Соотношения между функциональными и органически обусловленными симптомами в известной мере отражают патогенетические механизмы заболевания. Функциональные симптомы нивелируются и исчезают по мере углубления органического процесса.
Можно ли говорить, что на стадиях заболевания, характеризующихся наличием функциональной симптоматики, исключена диагностика слабоумия, как это вытекает из положения А. А. Меграбяна? На каком этапе заболевания такая диагностика правомерна?
В известной мере ответ на этот вопрос может дать концепция Bonhoeffer (1910) об экзогенных типах реакции, поскольку многие синдромы органической деменции (за исключением деменции первично атрофического генеза и эпилептического слабоумия) являются следствием такого рода экзогенных заболеваний. Ослабоумливающий процесс, развивающийся при сосудистых заболеваниях, после нейроинфекции или вследствие черепно-мозговой травмы, относится к экзогенному типу реакций.
Bonhoeffer установил, что для острых экзогенного типа реакций характерны состояния нарушенного сознания. Hoff и Berner (1969) выделили атипичные синдромы этих реакций — гиперестетически-эмоциональную слабость, расстройства настроения (маниакальные, депрессивные, дисфории или реже эйфории), галлюцинаторно-бредовые состояния, фобически-ананкастические картины и истериформные состояния. Эти синдромы М. Beuer (1969) рассматривает как сдвиг сознания. Е. С. Авербух (1965) указывал, что для соматогенных психозов необязательны в качестве специфического и облигатного первичного проявления нарушения сознания. По его наблюдениям, для сосудистых, и в частности гипертонических психозов, более характерна реакция страха, не исключающая возможности реагирования по типу синдромов нарушенного сознания.
Е. Beuer (1920) и М. Beuer (1969) говорят о хронических экзогенного типа реакциях, характеризующих хронические экзогенно-органические поражения головного мозга. Е. Beuer к органическим психозам относил прогрессивный паралич, старческое слабоумие и интоксикационные психозы, протекающие с корсаковским синдромом. Всем им, считал Е Beuer, присущ органический синдром или корсаковский симптомокомплекс. М. Beuer, указывая, что определение этого синдрома как корсаковского суживает его клинические рамки и чрезмерно подчеркивает роль патологии памяти, предложил термин «органический психосиндром». По Е. Beuer, органический синдром, для которого типична настоящая слабость интеллекта, можно выявить при всех заболеваниях, ведущих к диффузному поражению головного мозга; если же травматическое поражение коры носит функциональный характер, тогда эти симптомы проходят («излечимая корсаковская болезнь»).
Biikiewicz (1960) считает, что понятия «органический синдром» и «органический процесс» не всегда совпадают. Органический процесс — понятие более широкое. Jarosz (1973) рассматривает понятие органического психосиндрома как синоним деменции. Biikiewicz и Jarosz выделяют два типа органического психосиндрома: дементивный и характеропатический. Для последнего свойственны психопатоподобные состояния, сопровождающиеся некоторым интеллектуально-мнестическим снижением.
По М. Beuer, характеропатический тип наблюдается при церебрально-очаговом психосиндроме, этот синдром вначале был описан в клинической картине эпидемического (летаргического) энцефалита, а затем и при других органических заболеваниях головного мозга со стволовой (дрожательный паралич, опухоли ствола мозга, хорея Гентингтона) и лобной локализацией (опухоли, начальные проявления болезни Пика). При прогрессирова-нии этих заболеваний наблюдается симптоматика деменции (так называемая субкортикальная деменция, в отличие от кортикальной, характерной для органического психосиндрома). Церебрально-очаговый психосиндром характеризуется в первую очередь патологией влечений, расстройствами настроения и определяется такими симптомами, как беспокойство, несдержанность, повышенная деятельность, или, наоборот, апатия, недостаток побуждений, ступор, тупость, веселость, раздражительность, беспричинная плаксивость, реже — эйфория или депрессия.
Другой разновидностью органического психосиндрома является эндокринный психосиндром, наблюдающийся при эндокринных заболеваниях без диффузного поражения мозга.
В отличие от достаточно пестрой клинической картины острых экзогенного типа реакций органический психосиндром более однообразен по набору симптомов и характеризуется разрушением мозговых структур, при котором прежде всего выпадают наиболее дифференцированные и более поздно приобретенные в онто- и филогенезе функции.
Wieck (1962) выделил три группы синдромов при соматически обусловленных психозах; синдромы с явлениями нарушенного сознания, т. е. острые экзогенного типа реакции; переходные; необратимые синдромы с признаками органического изменения личности, т. е. хронические экзогенного типа реакции, органический психосиндром. Переходные синдромы имеют большое значение при прогнозировании течения заболевания и возможного формирования слабоумия.
Э. Я. Штернберг (1969) в результате анализа острых сосудистых психозов в свете концепции Бонгеффера выделил три группы переходных синдромов при этих состояниях: синдромы аффективной группы, аффективного регистра (астенический, анксиозно-депрессивный, депрессивный и т. д.); шизофренный, галлюцинаторно-параноидный синдром; синдромы органического круга (апатико-абулический, эйфорический).
Появление синдромов органического круга прогностически неблагоприятно, свидетельствует о возможности перехода в деменцию, тогда как переходные синдромы аффективной группы рассматриваются как прогностически относительно благоприятные.
Таким образом, можно считать, что деменция формируется на уровне переходных синдромов, и эта стадия экзогенно-органического патологического процесса в некоторых случаях позволяет диагностировать синдром деменции в его начальных проявлениях.
Признание динамичности деменции как свойства, вытекающего из особенностей течения ослабоумливающего процесса, позволяет решить вопрос о возможности компенсации интеллектуального дефекта. Как было сказано выше, А. А. Меграбян считает, что при деменции отсутствуют компенсаторные механизмы. Е. А. Шевалев (1937) высказывает противоположное мнение. По Е. А. Шевалеву, деменция не ограничивается одними лишь минус-симптомами. Е. А Шевалев отрицает традиционное понимание позитивных симптомов как проявлений патологической продуктивности. В деменции роль позитивных симптомов играют признаки ее компенсации — восполнение, сокрытие или актуальное использование оставшихся возможностей. Компенсация деменции происходит не столько в результате восстановления утраченных старых функций, сколько за счет упорядоченности поведения на новой основе. Примером этого может служить компенсация дефекта запоминания в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Совершенно бесполезно пытаться возместить этот дефект тренировкой запоминания, рационален поиск мнемотехнических приемов, опирающихся на ассоциативно-смысловое запоминание. Такая компенсация возможна лишь в начале ослабоумливающего процесса.
Таким образом, первое условие компенсации интеллектуального дефекта — нерезкая выраженность слабоумия.
Кроме того, компенсация дефекта зависит от заболевания, обусловившего появление синдрома слабоумия, от его патогенетических механизмов и соответствующего им типа течения деменции. Так, возможна компенсация слабоумия на известной стадии церебрального атеросклероза, при травматическом слабоумии. В последнем случае Б. В. Зейгарник (1949) обнаружила существенные различия в компенсации психических нарушений при закрытой черепно-мозговой травме и проникающих мозговых ранениях. Компенсация психического дефекта невозможна при сенильно-атрофической патологии и болезни Пика. Это различие зависит от темпа развития патологического процесса, склонности его к временным остановкам в течении или неуклонной прогредиентности, степени диффузности деструктивно-органических поражений. Таким образом, вторым условием компенсации дефекта является обусловленный патогенетическими механизмами и стереотипом развития заболевания тип течения деменции.
Третье условие компенсации (при наличии первых двух условий) — взаимоотношения с окружающей средой, социально обусловленные возможности реадаптации больных, компенсаторная деятельность сохранившихся элементов интеллекта, стимулирование психической активности. Степень компенсации психического дефекта в известной мере зависит от обстановки, окружающей больного. В привычной жизненной ситуации интеллектуальный дефект меньше виден, скрыт образовавшимися в течение жизни автоматическими навыками и шаблонами поведения. Необычная обстановка, сложная ситуация способствуют более явному проявлению слабоумия. Поэтому снижение интеллектуального уровня легче определяется в условиях психологического эксперимента, обстановка которого является новой, непривычной для больного, чем при простом клиническом наблюдении. Четвертое условие возможной компенсации интеллектуального дефекта — преморбидные свойства интеллекта. Так, известно, что деменция значительно позже становится явной у людей с высоким интеллектом до заболевания. Это же относится и к степени профессионального уровня до заболевания. Лица, являющиеся хорошими специалистами, нередко длительное время сохраняют профессиональные навыки и приобретенные знания. Это объясняется не только хорошей тренировкой видов деятельности в предыдущей жизни больного, но и более широким кругом имеющихся у больного знаний, представлений, позволяющих возмещать недостаток. Конечно, профессиональная сохранность больных на начальных этапах ослабоумливающего процесса относительна, и здесь отмечается в первую очередь ослабление творческих возможностей.
В. М. Банщиков, П. П. Короленко, И. В. Давыдов (1971) описывают известную последовательность снижения интеллектуальной деятельности при слабоумии — прежде всего страдает творческое мышление, затем способность к абстрактным рассуждениям и в последнюю очередь оказывается невозможным выполнение простых задач. Снижение интеллектуального уровня, таким образом, идет как бы от поражения «высшего» интеллекта к несостоятельности «практического» интеллекта. Такая закономерность присуща лишь некоторым типам течения ослабоумливающего процесса, и в частности нехарактерна для некоторых синдромов тотальной деменции, при которых остро, в короткое время поражается интеллект в целом, во всех его проявлениях. Неглубокая степень деменции может проявиться только неспособностью справиться с новыми проблемами и ситуациями. При этом следует помнить замечание Dobiдs (1970), что определение слабоумия по неспособности решить оригинальную новую жизненную или моделированную ситуацию не так уж просто. Мы часто забываем, что действительно новых ситуаций в жизни мало, что в большинстве ситуаций, которые мы рассматриваем как новые, много обыденных черт, а это позволяет разрешить их с помощью набора привычных шаблонов и поведенческих штампов.
Выше шла речь об отграничении деменции от числа функциональных симптомообразований, квалифицируемых в разное время разными исследователями как функциональная деменция, курабельная деменция. При этом главным образом предполагалось их соматогенное происхождение. Однако возможно образование психопатологических картин, сходных с деменцией, и психогенным путем. Понятие аффективной деменции выдвигалось не только в клинике шизофрении. Как аффективную деменцию рассматривали Л. А. Мирельзон, А. И. Талал и А. А. Широков (1937) временное снижение интеллектуальных функций у невротиков, успешно преодолеваемое психотерапевтическим воздействием.
Наиболее четко картина психогенно возникающей функциональной деменции выражена в синдроме псевдодеменции.
Псевдодеменция как отдельный синдром выделена Wernicke (1900) и является подостро возникающей истерической реакцией, для которой характерны симптомы миморечи и мимодействия. Эти же симптомы раньше были описаны при ганзеровском синдроме, и до сих пор является спорным вопрос о том, является ли псевдодеменция самостоятельным синдромом или же лишь составной частью синдрома Ганзера. В последнее время выдвинуто предположение о разной картине состояния сознания при этих синдромах. Так, по М. Г. Гулямову (1959), для синдрома Ганзера типично сумеречное расстройство сознания, а для псевдодеменции — сужение сознания по истерическому типу, легкая оглушенность. Миморечь псевдо-дементных больных внешне напоминает ответы не по существу больных шизофренией, однако отличие их отметил еще в 1907 г&heip;