Интеллектуальные развлечения. Интересные иллюзии, логические игры и загадки.

Добро пожаловать В МИР ЗАГАДОК, ОПТИЧЕСКИХ
ИЛЛЮЗИЙ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАЗВЛЕЧЕНИЙ
Стоит ли доверять всему, что вы видите? Можно ли увидеть то, что никто не видел? Правда ли, что неподвижные предметы могут двигаться? Почему взрослые и дети видят один и тот же предмет по разному? На этом сайте вы найдете ответы на эти и многие другие вопросы.

Log-in.ru© - мир необычных и интеллектуальных развлечений. Интересные оптические иллюзии, обманы зрения, логические флеш-игры.

Привет! Хочешь стать одним из нас? Определись…    
Если ты уже один из нас, то вход тут.

 

 

Амнезия?   Я новичок 
Это факт...

Интересно

Первые рекламные джинглы публиковали в газетах – читателям предлагалось их петь самостоятельно.

Еще   [X]

 0 

Хроническая боль как психосоматическая проблема (Сыропятов Олег)

автор: Сыропятов Олег категория: Медицина

Пособие предназначено для психиатров и врачей общей медицинской практики – интернистов. В пособии представлена клиника, дифференциальная диагностика и лечение соматоформного болевого расстройства в сопоставлении с алгическими синдромами другой этиологии. Книга может служить учебным пособием по программам подготовки психиатров по консультативной психиатрии и врачей общей практики по психиатрии.

Год издания: 2005

Цена: 89.9 руб.



С книгой «Хроническая боль как психосоматическая проблема» также читают:

Предпросмотр книги «Хроническая боль как психосоматическая проблема»

Хроническая боль как психосоматическая проблема

   Пособие предназначено для психиатров и врачей общей медицинской практики – интернистов. В пособии представлена клиника, дифференциальная диагностика и лечение соматоформного болевого расстройства в сопоставлении с алгическими синдромами другой этиологии. Книга может служить учебным пособием по программам подготовки психиатров по консультативной психиатрии и врачей общей практики по психиатрии.


Олег Геннадьевич Сыропятов, Наталия Александровна Дзеружинская,С. С. Яновский,О. П. Яновская Хроническая боль как психосоматическая проблема

   Авторы посвящают свой труд памяти
   латвийского психиатра – профессора
   И.Р. Эглитиса – автора первого
   отечественного учебника по психиатрии
   для врачей общей медицинской практики.

Введение в проблему психосоматических расстройств

   Современная психиатрия характеризуется приближением к терапевтической клинике и дестигматизацией психически больных. В последнее время в психиатрической литературе опубликованы данные, свидетельствующие о росте удельного веса психосоматических расстройств в общей структуре психиатрической заболеваемости [1,2,3]. Психосоматические расстройства выявляются у 53,6 % пациентов больниц общего профиля [1]. Определение истинной распространенности психосоматических расстройств в популяции затруднено из-за отсутствия четких критериев диагностики и определения круга алгических состояний, с которыми требуется проведение дифференциальной диагностики. А.Б. Смулевич с соавт. [1] выделяет 4 типа состояний, отражающих структуру психосоматических соотношений:
   • соматизированные психические реакции (соматоформные реакции), формирующиеся без участия соматической патологии в рамках образований невротического либо конституционального регистра (неврозы, невропатии);
   • психогенные реакции (нозогении), возникающие в связи с соматическим заболеванием (последнее выступает в качестве психотравмирующего события) и относящиеся к группе реактивных состояний;
   • реакции по типу симптоматической лабильности — психогенно провоцированная, связанная с констелляцией социальных и ситуационных факторов манифестация либо экзацербация проявлений соматического заболевания (психосоматические заболевания в традиционном, узком понимании термина);
   • реакции экзогенного типа (соматогении), манифестирующие вследствие воздействия соматической вредности (реализируемые на патогенетической основе) и относящиеся к категории симптоматических психозов.
   Таким образом, в отечественной психиатрии сформировалось следующее определение: психосоматические расстройства – группа болезненных состояний, возникающих на основе взаимодействия психических и соматических факторов и проявляющихся соматизацией психических нарушений, психическими расстройствами, отражающими реакцию на соматическое заболевание, или развитием соматической патологии под влиянием психогенных факторов [3].
Психосоматические концепции
   • Теория специфичности. Согласно этой теории, определенные психосоматические заболевания возникают как результат воздействия специфических стрессов либо как следствие психологической предрасположенности пациента. Основой теории специфичности послужили работы F.Dunbar и F. Alexander. F.Dunbar описала черты личности, специфичные для психосоматических расстройств. Например, личность типа А – жестокая, агрессивная, раздражительная, подвержена коронарным заболеваниям. F.Alexander описал бессознательные, вызывающие тревогу конфликты, сопровождаемые вегетативными дисфункциями. Они служат причиной достаточно специфических расстройств. Например, подавление отрицательных эмоций, связанных с зависимым положением, способно вызвать пептическую язву.
   • Неспецифическая теория. Согласно этой теории, любой длительный стресс может вызвать физиологические изменения, приводящие к соматическому расстройству. У каждого человека есть свой «шоковый орган», который генетически восприимчив к стрессу. У одних это сердце, у других – желудочно-кишечный тракт, у третьих – кожа. Лица с депрессивными или тревожными расстройствами более восприимчивы к соматическому или психосоматическому заболеванию.
   • Теория общего адаптационного синдрома. Г. Селье описал общий адаптационный синдром, который является суммой неспецифических системных реакций организма и возникает вследствие длительного стресса. Система гипоталамус-гипофиз-надпочечники реагирует на стресс чрезмерной секрецией кортизола, что вызывает структурные изменения в различных системах организма.
   • Теория нервизма. Согласно теории нервизма И.П. Павлова и его последователей, нарушения кортикальных функций рассматриваются как причина развития висцеральной патологии. По мнению некоторых авторов, влияние коры больших полушарий на внутренние органы опосредуется лимбико-ретикулярной, вегетативной и эндокринной системами.
   • Теория «реципроктных соотношений». По мнению N.Sarajlic с соавторами, возникновение соматического заболевания является следствием активации защитных механизмов «психосоматической субдекомпенсации», позволяющих больному избежать разрешения недостаточно проработанного внутреннего конфликта в сфере межличностных отношений.
   • Теория взаимодействия соматических и психических составляющих. Согласно теории, разработанной в научном центре психического здоровья РАМН (Смулевич А.Б. с соавт.[1]), формирование системы психосоматических соотношений рассматривается не в аспекте однонаправленного влияния психических или соматических факторов, а с учетом их взаимодействия. Интеракция психических и соматических факторов на клиническом уровне может не только проявляться в рамках патологических реакций на болезнь, но и сказываться в девиациях клинической картины соматического заболевания.
   • Холистические теории. Холистический подход, который характерен для восточного медицинского мировоззрения и гомеопатии, подразумевает болезнь как нарушение равновесия, при котором психические или соматические расстройства проявляются в зависимости от стадии и формы заболевания. Противопоставление психического и соматического исключается.

   Болевые расстройства занимают особое место среди психосоматических расстройств. Практически у всех больных с хронической болью отмечаются те или иные психопатологические нарушения, прежде всего, тревожная и депрессивная симптоматика. Эпидемиологические исследования, проведенные в центрах по изучению боли в США, показывают, что у 20–70 % больных не удается выявить органического субстрата боли [59]. Исследования феномена боли в последние годы показали, что ощущение боли является чрезвычайно сложным и многоуровневым по механизму психогенеза феноменом. Боль, имея определенную локализацию, имеет одновременно и «надорганный характер». Ориентация врача на поиск лишь материального субстрата заболевания без учета психосоматического единства конкретного пациента суживает диагностический подход врача, не позволяя ему понимать и видеть возможные пути терапии [9]. Боль относится к сфере восприятия и, как таковая, является одним из компонентов психического состояния. Боль – наиболее распространенный симптом среди тех, на которые жалуются больные: от 50 до 95 % пациентов обращаются к врачам общей практики главным образом по этому поводу. Часто в подобных случаях поставить диагноз не удается: приблизительно у половины таких больных, обращающихся к невропатологам, кардиологам и гастроэнтерологам, даже после тщательных исследований так и не удается обнаружить признаки органической патологии. Около 60 % пациентов с психическими заболеваниями также жалуются на боль. Представляется вероятным, что боль связана с психическими заболеваниями в той же мере, что и с соматическими, и особенно часто проявляется при аффективных расстройствах. Однако боль, как симптом, неспецифична. Диагноз строится на основании характера имеющихся симптомов, взятых в совокупности.
Патогенез болевого синдрома
   В формировании боли участвуют рецепторы боли, проводники боли и центральные механизмы болевой интеграции, что в целом составляет ноцицептивную систему. Истоками болевых ощущений является возбуждение неинкапсулированных нервных окончаний, которые по своим физиологическим свойствам являются хеморецепторами. Уровень порога возбудимости нервных окончаний зависит от регулирующего влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы.
   Проводники ноцицептивных раздражений включают в себя нервные волокна и спиноталамический тракт, по которому возбуждение достигает зрительного бугра и нейронов специфических ядер. Существует система контроля афферентного потока на входе за счет механизмов обратной связи. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.
   Центральные механизмы болевой интеграции осуществляются ретикулярной формацией, лимбической системой и таламусом. В таламусе прошедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения в форме неприятного, тягостного чувства, иногда характеризующегося как «страх смерти». На уровне сенсомоторной зоны головного мозга это чувство приобретает тонкие специфические оттенки и проецируется на ту или иную часть тела.
   Согласно теории синтетического и многофакторного возникновения и восприятия боли, передача и восприятие болевых сигналов с периферии зависят не только от стимула или степени раздражения рецепторов, но и от функционального состояния воспринимающих центров и эмоциональной сферы. Биологически активный порог болевой чувствительности, по современным представлениям, зависит от взаимодействия функций ноцицептивной и антиноцицептивной систем в организме. К антиноцицептивной системе относятся опиатный, серотонинергический и дофаминергические механизмы, функционирующие во взаимодействии. Опиатный механизм, представленный эндорфинами и энкефалинами, играет ведущую роль в формировании болевой чувствительности. Серотонин в качестве медиатора синаптической передачи нервного импульса участвует в регуляции восприятия боли и в патогенезе депрессии. Дофамин является одним из передатчиков возбуждения в синапсах центральной нервной системы. Одна из важнейших функций дофамина – понижение болевой чувствительности.
   Существует три варианта формирования боли: 1) за счет напряженности ноцицептивной системы при нормальном состоянии антиноцицептивных механизмов; 2) при умеренном напряжении ноцицептивной системы боль значительна за счет понижения активности антиноцицептивных механизмов и увеличения болевой чувствительности; 3) боль формируется исключительно вследствие резкого снижения активности антиноцицептивных систем и резкого повышения болевой чувствительности.
   Гольдберг Д., Бенджамин С., Крид Ф. [28] приводят следующие психологические механизмы, связанные с болью.
   • Широко распространена боль как составляющая физиологического аффекта тревоги. Повышенное мышечное напряжение, как считают, приводит к «головной боли напряжения», усиленная перистальтика кишечника может переживаться как боль в животе; при учащенном сердцебиении нередко возникает ощущение боли в грудной клетке.
   • Часто боль ощущается в том месте, где есть или была незначительная органическая патология, которая раньше не причиняла человеку беспокойства и стала фокусом внимания лишь тогда, когда у него возникла тревога или развилось депрессивное настроение.
   • При депрессии и тревоге снижается толерантность к боли независимо от ее происхождения.
   • Соматизация часто проявляется в виде боли; она может также возникать в результате действия других механизмов психологической защиты, например интроекции. Боль – чрезвычайно распространенное явление при тревожных состояниях, депрессивных расстройствах, патологической реакции горя.
   • Осознание боли становится более интенсивным, а связанные с ней формы неадекватного реагирования чаще проявляются при наличии подкрепления со стороны окружающих, которые более позитивно реагируют на больного, когда он демонстрирует такие формы поведения.
   Хроническую боль, которая удерживается не менее шести месяцев, могут испытывать больные с самыми разными соматическими и психическими расстройствами, круг которых чрезвычайно широк. Противопоставление «органической» и «психогенной» боли методологически неправильно. В обосновании этого положения можно выделить два аргумента: 1) часто у одного и того же больного определенную роль играют и органические, и психологические факторы; 2) боль является прежде всего субъективным переживанием, и если человек ее испытывает, то она всегда реальна, каково бы ни было ее происхождение [28].
   Недостаточные знания о психологической составляющей хронической боли приводит к злоупотреблению лекарственными препаратами, которые имеют значительные побочные эффекты или вызывают привыкание. Актуальной клинической проблемой является дифференцированный подход к лечению пациентов с различными видами боли.
Психосоматическая медицина и модели оказания медицинской помощи
   Психиатр, работающий в системе консультация-взаимодействие, выступает в качестве консультанта других врачей (не психиатров). Однако, ограниченность информационных и профессиональных контактов между врачами общемедицинских учреждений и психиатрических клиник, базирующихся на «классической» модели оказания психиатрической помощи, затрудняет взаимодействие специалистов для блага пациента. Проблема стигматизации пациента с психиатрическим диагнозом объясняет упорное нежелание пациента с психосоматическими расстройствами обращаться к психиатру и предпочтение лечения у врача-интерниста. Подготовка интернистов по психиатрии не соответствует клиническим реалиям и практике. Следует отметить, что существующие организационные модели консультативной психиатрии не обеспечивают оказания помощи всем нуждающимся больным с психосоматическими расстройствами. Согласно теории «фильтров» оказания психиатрической помощи [6] создается лишь структура, которая нуждается в наполнении содержанием. Для восполнения недостающего содержания требуется изменение всей системы вузовской и последипломной подготовки врачей общей практики по психиатрии. Их информированность даст возможность оказания более эффективной помощи пациентам в соответствии с принципами консультация-взаимодействие. Перед консультацией психиатра пациент должен быть информирован об этом своим лечащим врачом. Фиксируя свое мнение в истории болезни, психиатр должен четко сформулировать диагноз и рекомендуемое лечение, оговорив специально кем оно будет проводиться. План лечения обсуждается с лечащим врачом с учетом возможного взаимодействия и побочных эффектов назначаемых лекарств. При этом психиатр должен быть уверен, что его рекомендации вполне осуществимы и приемлемы, а также, что его рекомендации понятны интернистам. Психиатр должен оставить лечащему врачу и пациенту (или родственникам пациента) свой контактный телефон, если в дальнейшем вновь понадобиться его помощь. При назначении психотропных препаратов необходимо учитывать возможное влияние физического состояния больного на их метаболизм и экскрецию, а также обращать внимание на вероятное взаимодействие с другими лекарствами, предписанными пациенту интернистами. Наш опыт свидетельствует о том, что при оказании психиатрической помощи в условиях общемедицинской практики предпочтительно назначение гомеопатических и фитопрепаратов. Особо важным аспектом является объективная оценка реальности обеспечения в данном общемедицинском отделении надежного надзора, если речь идет о пациенте, представляющем опасность для себя или окружающих (депрессия с суицидальными тенденциями, ипохондрический бред, расстройства сознания и т. п.) [29].

Глава 1. Клинические критерии хронического соматоформного болевого расстройства

   Хроническое соматоформное болевое расстройство характеризуется стойкими мономорфными патологическими ощущениями – идиопатическими алгиями, которые с самого начала неизменны по локализации, интенсивности и не сопровождаются сколь-либо выраженными неврологической и психовегетативной симптоматикой. Типичен мучительный оттенок болей, отражающий особую, не свойственную конверсионным и другим психоалгическим феноменам чувственную насыщенность ощущений. Характерна также четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям. Появление их чаще всего спонтанно, а длительность таких состояний отражает стойкость болезненных явлений и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет [3]. Поведение пациентов ипохондрическое с частыми обращениями к интернистам. Нередко на этом фоне возникает злоупотребление алкоголем или наркотиками. Из депрессивных симптомов более характерны не суточная ритмика, снижение веса и психомоторная заторможенность, а ангедония, снижение либидо, нарушения сна и раздражительность. У пациенток с психогенными болями в области живота наблюдается повышенная представленность конфликтов, связанных с генеративной функцией. Другими диагностическими категориями, включенными в описываемую группу расстройств, являются психалгия; психогенная боль в спине; психогенная головная боль; соматоформное болевое расстройство.
   Для диагностики хронического соматоформного болевого расстройства F45.5 в соответствии с МКБ-10 состояние должно соответствовать следующим признакам: 1) длящаяся не менее 6 месяцев в течение большинства дней тяжелая боль в какой-либо области тела при отсутствии какого-то физиологического процесса или соматического нарушения, которые могли бы эту боль объяснить. Боль постоянно находится в фокусе внимания пациента; 2) расстройство не выступает в рамках заболеваний шизофренного, аффективного круга или других соматоформных нарушений [5,7].
   В работе Р. Кечура [8] предложена новая типология соматоформных болевых расстройств с учетом их синдромальной квалификации и личностных особенностей пациентов, которая включает соответственно разделение хронических психогенных болей на две группы: а) истерические (соматизированные); б) навязчивые (диагностируемые в рубрике «хроническое соматоформное болевое расстройство»). Автором впервые, помимо обсессий, фобий, ритуалов и компульсий, выделен навязчивый феномен в телесной сфере, который определен терминологически как «телесные болевые навязчивости».

   Таблица 1. – Феноменологические характеристики двух типов соматоформных болей


   Боль может служить симптомом защиты при психологическом дисстрессе. Под давлением психологических причин человек фиксируется на соматических ощущениях, и тогда даже нормальные ощущения усиливаются до хронической боли. Хроническая боль может быть способом избавления от социально-психологических конфликтов. Духовные предпочтения субъекта оказывают влияние на то, каким образом он выражает свою боль. Итак, боль это многофакторный феномен, включающий в себя множество биопсихологических переменных.
Феноменология боли и сходных с болью расстройств
   Организм непрерывно соприкасается с внешней средой и подвергается действию различных раздражителей: механических, химических, температурных и др. В коже и наружных слизистых оболочках, мышцах, сухожилиях, связках, суставах содержится большое количество нервных образований, представляющих собой дистальные участки дендритов клеток спинальных ганглиев. Эти концевые аппараты дендритов являются рецепторами, воспринимающими энергию раздражения и трансформирующими ее в процесс нервного возбуждения.
   Под влиянием механических, химических или других агентов мембрана рецептора подвергается деполяризации, сопровождающейся возникновением так называемого генераторного потенциала. При достижении определенного уровня генераторного потенциала возникает разряд потенциалов действия, распространяющихся по нервному волокну в центральные отделы нервной системы. Здесь вступает в действие огромный комплекс корковых нервных клеток, и нервный процесс «входит в поле сознания», в результате чего возникает ощущение. Однако, нельзя рассматривать чувствительную систему, как пассивно передающую в центростремительном направлении. В действительности она представляет собой сложный комплекс с множественными фугально-петальными связями, распространением импульсов по круговым путям, активным воздействием на потоки афферентных импульсов и постоянной регуляцией степени возбудимости различных уровней чувствительной системы через тормозящие и облегчающие влияния. Ощущения организма в целом являются следствием очень сложной переработки поступающей от рецепторов информации в мозге и в значительной степени определяются активностью последнего.
   Неврологами выделяются следующие виды чувствительности. Поверхностная или экстероцептивная чувствительность представлена болевой, тепловой, холодовой, тактильной. К глубокой (проприоцептивной) чувствительности относятся мышечно-суставное чувство, вибрационное, чувство давления, двумерно-пространственное чувство и др. Интероцептивной чувствительностью называют ощущения, возникающие при раздражении внутренних органов и стенок кровеносных сосудов. В нормальных условиях импульсы из внутренних органов мало осознаются. Однако, при ирритации интерорецепторов возникают различные ощущения – дискомфорт, чувство тяжести, иногда боли различной интенсивности. Такого рода ощущения чаще имеют диффузный характер, реже – локальный.
   Характер боли, ее локализация и распространение, продолжительность и интенсивность могут быть разными, так же как и условия ее возникновения. Боль может быть местной. Причиной ее возникновения часто бывают заболевания костей, суставов, связочного аппарата, придаточных полостей носа и др. Когда локализация боли не совпадает с местом имеющегося раздражения, такая боль называется проекционной. Сюда же относятся и так называемые фантомные боли в отсутствующих конечностях или внутренних органах. Фантомные ощущения способны дать только те органы, у которых имеется чувственная иннервация. Так, неизвестны фантомные боли из печени, почек или селезенки. Во всех случаях фантомные ощущения воспринимаются как абсолютно реальные, несмотря на то, что больные знают об отсутствии органа. Отсюда их близость к галлюцинациям. Боль может быть иррадиирующей, то есть распространяющейся с одной ветви нерва, раздражаемого патологическим процессом, на другую, свободную от непосредственного раздражения. Результатом такой же иррадиации раздражения являются отраженные боли при заболеваниях внутренних органов. Патологические импульсы от рецепторов внутренних органов, поступая в задний рог спинного мозга, возбуждают проводники болевой чувствительности соответствующих дерматомов, куда и распространяется боль. Это явление называется висцеросенсорным феноменом, а участки кожи, куда боль проецируется – зонами Захарьина-Геда. В этих зонах может определяться не только боль, но и повышенная чувствительность. Отраженные боли имеют большое значение в диагностике заболеваний внутренних органов.
   Таламическая боль — гиперпатия контрлатеральных поражению зрительного бугра конечностей. Описана как «невыносимая спонтанная боль». В некоторых случаях гиперпатия может быть вызвана очень слабыми подпороговыми раздражениями в здоровой стороне тела. Таламическая боль в основном носит аффективный характер и может появиться в результате отрицательных эмоций. Наряду с болью, нередкими при поражении таламуса являются малоспецифические в диагностическом отношении жалобы на бессилие, усталость, отсутствие энергии, постепенную потерю сил. У некоторых больных отмечаются суточные колебания интенсивности расстройств.
   Парастезии — субъективные ощущения, возникающие без воздействия раздражителя. Это все неприятные ощущения, которые не имеют характера интенсивных болевых ощущений. В типичных случаях парестезиями обозначают ощущения «ползания мурашек», онемения, нечувствительности и т. п. Парастезии возникают преимущественно на теле и конечностях. Их обыденный характер и локализация помогают в дифференциации от сенестопатий. Однако, существуют переходные варианты патологических ощущений, когда пациенты затрудняются в их описании (алекситимия). Парестезии также могут быть крайне мучительными [25].
   Симпаталгии — неприятные ощущения в одной части тела. Чувство вздутия, натяжения, жжения или холода, что характерно для расстройств соответствующей зоны иннервации. Симпаталгии довольно часто встречаются на лице. Характер симпаталгий навязчивый и неотступный. Больные с большим трудом переносят эти расстройства.
   Симпаталгии могут провоцировать депрессивные и навязчивые проявления даже тогда, когда они не являются такими сильными и интенсивными, какими бывают истинные невралгии. Пациент не может думать ни о чем другом, кроме своих болей. Он бесконечно жалуется на них и бывает демонстративен в их выражении.
   Сенестопатии — это разнообразные, крайне неприятные, тягостные ощущения: стягивания, жжения, давления, переливания, переворачивания, щекотания и пр., исходящие из различных областей тела, отдельных внутренних органов и не имеющие определяемых соматическими методами исследования причин. G. Huber [34] выделял следующие характерные признаки сенестопатий, описанных им в клинике шизофрении. 1. Субъективная новизна и отличительность ощущений. Подобные телесные ощущения у больных появляются впервые в жизни и пациенты «не понимают», что это такое. 2. Трудность в описании ощущений. Получить точное описание больными своих ощущений довольно трудно, порой даже невозможно. Создается впечатление, что в языке отсутствуют подходящие слова для передачи этих качественно новых и неприятных телесных ощущений. Больные, как правило, прибегают к метафорам, многие из них пользуются неологизмами. 3. Быстрая амнезия пережитых сенестопатий. Этот критерий является факультативным. Одни больные могут рассказывать об ощущениях только в момент их наличия, а после их исчезновения ничего не могут пояснить или уточнить. Другие больные вспоминают о пережитом лишь смутно и не могут передать подробности.
   Сенестопатии часто передаются пациентами как болевые ощущения. И.М. Камянов [33] описывает сенестопатические головные боли. Эти боли отличаются своей необычностью, чуждостью для больного. По существу это не боль, а чувство давления, сжатия, ощущение «вбиваемого гвоздя», «проваливания костей черепа», «ваты в голове», «каких-то волн» в области головы. Характерным для сенестопатических головных болей считается тягостное ощущение жжения. Для сенестопатических головных болей характерны следующие высказывания больных: «голова горит, забита, засорена, как будто пьяная, в тумане, несвежая; к голове что-то прилипает, в голову ударяет, что-то в ней лопается». Патологические ощущения часто сопровождаются страхом и тревогой и могут быть постоянными или приступообразными. Сенестопатии могут наблюдаться и на фоне «матового» депрессивного аффекта. Особенностью сенестопатических болей является отсутствие лечебного эффекта от приема анальгетиков. Локализация сенестопатических болей может меняться. Чаще всего сенестопатии бывают полиморфными в отношении проявлений и множественными в отношении локализации. Как отмечал И.Р. Эглитис [25], сенестопатии наиболее часто локализуются в голове, спине или связываются с функционированием сердца, сосудов, кишечника. С.И. Конструм с соавт. [35] выявили, что многие пациенты на амбулаторном психиатрическом приеме жалуются на боли и неприятные ощущения в области сердца (ускоренное серцебиение, боли в области сердца, «сердце тянет», «жжет», «ноет», «покалывает»), желудочно-кишечного тракта (боль под ложечкой, «сводит желудок», «как будто кислотой обжигает», «замирает в животе») и кожи (кожа горит, «под кожей что-то шевелится», щекотит, зудит, «ударяет током»). Реже неприятные ощущения локализованы в конечностях и в других частях тела.

Глава 2. Дифференциальная диагностика при соматоформном болевом расстройстве

2.1 Головная боль

   Головная боль – один из наиболее частых симптомов в клинической практике [9,10]. Установлено, что каждый год около 80 % населения страдает головной болью по меньшей мере один раз, а от 10 до 20 % населения обращается к врачу по поводу головной боли, являющейся у них основным нарушением. Проблема головной боли является мультидисциплинарной и требует значительных усилий при диагностике и лечении. В.Шток [12] выделил пять патогенетических механизмов возникновения головной боли:
   • сосудистый (спазм артерий, дилатация артерий, недостаточность тонуса вен, гемореологические нарушения с замедлением кровотока, избыточным внутричерепным кровенаполнением и гипоксией);
   • мышечный (активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе – генерализованные нейрогуморальные сдвиги, активация мышечного напряжения по сегментарному механизму – раздражающее действие местных факторов);
   • ликвородинамический (повышение и понижение внутричерепного давления, дислокация интракраниальных структур на фоне нормального внутричерепного давления);
   • невралгический (раздражение нерва эндоневральным патологическим процессом, экстраневральным процессом, генерация очагов патологической активности в антиноцицептивной системе);
   • смешанный (комбинированное действие сосудистого, мышечного, ликвородинамического, невралгического механизмов и психалгии – одновременное или последовательное включение факторов).
   Отдельно представлена психалгия (центральная головная боль). Она возникает при отсутствии четырех первых механизмов вследствие дисфункции центральной антиноцицептивной системы при нарушении обмена моноаминов и эндогенных опиатов ЦНС.
   Хотя не принято говорить об особом типе личности пациента с головной болью, у этих людей часто встречаются тревожные проявления, склонность к перфекционизму, повышенное честолюбие и стремление к доминированию и, вследствие этого, переоценка своих физических возможностей при умственных и физических нагрузках. Завышенный уровень притязаний ведет к конфликту с реальными возможностями и страхами, подавляемой агрессивностью и фрустрациями. Кратковременные головные боли могут замещать обиду, враждебность и гнев. Они могут выступать в качестве реакции на переутомление на основе внутренних и внешних перегрузок на фоне конфликта, связанного с признанием собственной значимости. Часто при головных болях напряжения наблюдается ситуация невозможности достижения желаемого социального успеха [2, 42].
Классификация головной боли
   Существуют различные подходы к классификации головной боли: этиологический, патогенетический, этиопатогенетический, на основе временного профиля. В классификации, основанной на временном профиле [10], выделяются 4 группы головной боли:
   • Острая головная боль определяется в тех случаях, когда больной, ранее не страдавший головной болью, имеет однократно непродолжительную головную боль. Такая головная боль часто сочетается с другими неврологическими симптомами. Дифференциальный диагноз включает нейроинфекции, системные заболевания, артериальную гипертензию и др.
   • Острая повторяющаяся головная боль возникает периодически и характеризуется наличием светлых промежутков. Наиболее типичным примером этой головной боли является мигренозная.
   • Хроническая прогрессирующая головная боль характеризуется тенденцией к нарастанию в течение времени. Наличие других неврологических симптомов позволяет исключать объемные процессы головного мозга (опухоль, гидроцефалию и др.)
   • Хроническая непрогрессирующая головная боль встречается или ежедневно, или несколько раз в неделю, она не изменяется по тяжести в течение времени, не сочетается с симптомами повышенного внутричерепного давления. Физикальное исследование патологии не выявляет. Эта головная имеет психогенное происхождение (F45.4).
   При дифференциальной диагностике хронической головной боли следует учитывать следующие виды расстройств.

2.1.1 Мигрень

   Выделяют следующие виды мигрени: мигрень без ауры («простая») и мигрень с аурой («классическая»). Классическая мигрень подразделяется на: мигрень с типичной аурой («офтальмическая»); с пролонгированной аурой; семейная гемиплегическая; базилярная; мигренозная аура без головной боли; мигрень с остро начавшейся аурой; офтальмоплегическая; ретинальная и др. (синдром «Алисы в стране чудес» и периодические синдромы детского возраста – предшественники мигрени; доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей; альтернирующая гемиплегия у детей; мигренозный статус; мигренозный инсульт; беспорядочные мигрени).
   Выделяют также варианты мигрени: с циклическими рвотами; с пароксизмальным головокружением; абдоминальная мигрень.
   Механизм мигрени не совсем ясен. Наследственная предрасположенность относится к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. Причиной зрительных аур считают дисциркуляцию в бассейне задней мозговой артерии. Зрительные расстройства обусловлены дисциркуляцией в системе ветвей центральной артерии сетчатки. Офтальмоплегические расстройства обусловлены компрессией глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и кавернозным синусом или спазмом с последующим отеком артерии, снабжающей его кровью, что приводит к ишемии глазодвигательного нерва. У больных с гемиплегической мигренью обнаружена связь с хромосомой 19 [15]. В основе синдрома “Алисы в стране чудес” лежит выраженное нарушение интегрирующей функции мозга. Несмотря на недостаточную изученность патогенеза этого синдрома, его сочетание с мигренью и развитие его в части случаев без явных головных болей привели к предположению, что в механизме возникновения этого синдрома играет роль вазоконстрикторная фаза мигрени.
Клиника мигрени
   Мигрень – это пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Боль отличается значительной интенсивностью, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, характеризуется гиперестезией к звуковым и зрительным раздражителям (плохая переносимость яркого света, громких звуков), длится от 1–2 ч до 3-х суток. После приступа, как правило, возникают вялость, сонливость. В клинической картине мигрени выделяют следующие фазы: 1) продромальная; 2) аура; 3) приступ мигрени.
   В продромальной фазе мигрени у пациентов наблюдаются аффективные расстройства – эйфория, депрессия или дисфория.
   В клинической картине ауры мигрени могут наблюдаться визуальные симптомы в виде вспышек света или цветных полос, скотом, затуманивания зрения, гемианопсии, зрительных галлюцинаций и даже преходящей слепоты.
   Приступ головной боли при классической мигрени характеризуется бьющими, пульсирующими или колотящими головными болями обычно на стороне, противоположной ауре, и максимально выраженными в области орбит, лба и виска. Характерно при этом наличие анорексии, фотофобии, тошноты, рвоты. Рвота часто появляется в конце приступа. В завершении приступа состояние пациентов характеризуется общей вялостью, разбитостью, сонливостью. Иногда течение приступа приобретает характер так называемого мигренозного статуса, когда приступы боли в течение суток или нескольких дней следуют один за другим.
   По Международной классификации болезней 10-го пересмотра Мигрень без ауры должна отвечать следующим диагностическим критериям:
   А. Как минимум 5 атак мигрени в анамнезе, отвечающих ниже перечисленным критериям Б-Г.
   Б. Длительность мигренозных атак от 4 до 72 часов (без лечения или при безуспешном лечении).
   В. Головная боль имеет по меньшей мере два из ниженазванных признаков:
   1) односторонняя локализация головной боли;
   2) пульсирующий характер головной боли;
   3) средняя или значительная интенсивность боли, снижающая активность больного;
   4) усугубление головной боли при монотонной физической работе и ходьбе.
   Г. Наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошноты, рвоты, свето– и/или звукобоязни. При этом важно иметь в виду, что анамнестические данные и данные объективного исследования исключают другие формы головной боли. Очень существенно наличие указаний в анамнезе на смену стороны головной боли, поскольку наличие только односторонней головной боли в течение длительного времени требует поиска иной причины головных болей [9,10, 14].
Диагностические критерии мигрени с аурой
   1) как минимум 2 атаки, отвечающие критериям Б-В;
   2) мигренозные атаки имеют следующие характеристики:
   а) полная обратимость одного или более симптомов ауры;
   б) ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин;
   в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли – менее 60 мин.
   Клинические проявления различных форм мигрени с аурой зависят от зоны задействованного сосудистого бассейна. Выделяют следующие клинические варианты мигрени с аурой:
   1) офтальмическая («классическая») мигрень начинается с ярких фотопсий в левом или правом полях зрения с последующим кратковременным выпадением полей зрения или ощущением пелены перед глазами с последующим развитием острой гемикрании;
   2) ретинальная мигрень, которая проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза;
   3) офтальмоплегическая мигрень, характеризующаяся тем, что на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения: односторонний птоз, диплопия и др.;
   4) парестетическая мигрень, которая обычно начинается с пальцев одной руки, затем захватывается вся верхняя конечность, лицо и язык, при этом именно парестезии в языке большинством авторов расцениваются как мигренозные. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Могут наблюдаться сочетанные формы – гемипарез, иногда с гемианестезией, парестезиями на стороне, противоположной головной боли, или крайне редко на одноименной стороне;
   5) афатическая – преходящие речевые расстройства различного характера: моторная или сенсорная афазия, реже дизартрия;
   6) вестибулярная с головокружениями различной степени выраженности;
   7) мозжечковая с различными координаторными расстройствами;
   8) базилярная форма (чаще у девочек): начинается с ощущения яркого света в глазах, двусторонней слепотой в течение нескольких минут, затем головокружение, атаксия, дизартрия, шум в ушах. В середине приступа развиваются парестезии в руках, ногах в течение нескольких минут, затем – резкая пульсирующая головная боль в 1/3 случаев с потерей сознания [19];
   9) паническая (вегетативная) форма мигрени, описанная А.М. Вейном с соавт. [9,19], характеризуется симптомами панической атаки (страх, тревога, тахикардия, затрудненное дыхание, озноб), которые развиваются на фоне типичного мигренозного приступа;
   10) синдром «Алисы в стране чудес» встречается редко и проявляется в виде нарушения восприятия с искажением пространственных связей и чувства времени, а также наличием метаморфопсий. Эти состояния встречаются до, во время и после приступа головной боли или могут проявляться без головной боли.

2.1.2 Кластерные головные боли (гистаминная цефалгия, головные боли Хортона)

   Хотя кластерные головные боли относят к группе сосудистых, биохимическая патология в этих случаях отлична от мигрени. Так, определение медиаторов показывает увеличение уровней серотонина (в 1,5 раза) и гистамина, в то время как при мигрени отмечается падение уровня серотонина при неизменном уровне гистамина [10,19]. Наличие кластерных головных болей всегда требует исключения сосудистых мальформаций.
Клиника кластерной головной боли
   Приступ проявляется резчайшей болью в области глаза с захватом периорбитальной и височной области, сопровождается слезотечением и ринореей или закладыванием носа на стороне головной боли, чаще слева. Боль может иррадиировать в шею, ухо, руку, иногда сопровождается синдромом Горнера (птоз, миоз). При диагностике следует учитывать следующие отличительные особенности. Чаще расстройство встречается у мужчин, чем у женщин (4:1). В отличие от обычной мигрени, при которой пациенты предпочитают покой, тишину и затемненное помещение, при кластерной боли больные находятся в беспокойном состоянии. Приступы длятся от нескольких минут до 3-х часов, сериями по 2–4, часто возникают ночью. Длятся 2–6 недель, а затем исчезают на несколько месяцев или даже лет. В случаях спорадических приступов головной боли без длительной ремиссии следует диагностировать хроническую кластерную головную боль.

   К сосудистым головным болям, помимо мигрени и кластерной головной боли относятся головные боли при артериальной гипертонии и гипотонии, дистонии, венозной дисциркуляции, церебральном атеросклерозе, васкулите, аневризме сосудов мозга [32].
   Сосудистые головные боли у больных гипертонической болезнью отличаются от сосудистых головных болей другой этиологии большей интенсивностью, появлением их ночью или утром, при пробуждении, с усилением в положении лежа, при резких наклонах и движениях головой, четкой регионарной локализацией.
   Для чисто сосудистой (вазомоторной) немигренозной головной боли типична небольшая интенсивность, появление в горизонтальном положении, постепенность развития, утренний дискомфорт, ощущение тяжести в голове, особенно при движениях головой.
   Вазомоторная головная боль возникает обычно при отрицательных факторах предшествующего дня – переутомлении, погодных изменениях, недостатке сна и отдыха, шуме или физиологических периодических изменениях у женщин. Характерным является возникновение дискомфорта уже среди ночи с усилением головной боли утром. Пациент не чувствует себя отдохнувшим после ночного сна и не ощущает бодрости. К полудню состояние улучшается, но затем вновь усиливается головная боль. К постоянным сопутствующим симптомам при вазомоторной головной боли относятся неврозоподобные проявления: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, непереносимость шума, резких запахов и яркого света. Вазомоторная головная боль часто сочетается с кардиалгией. Локализация сосудистой головной боли преимущественно в лобно-височной и затылочной областях.
   Сосудистые головные боли при артериальной гипотензии могут быть конституциональными с преобладанием вагусного влияния (гипотония, брадикардия, гипогликемия, лейкопения). Головные боли при стойкой артериальной гипотензии переносятся тяжело. Субъективно они более тягостны и отличааются от головных болей, возникающих на фоне артериальной гипертензии, большими распространенностью, интенсивностью и продолжительностью
   Венозная дисциркуляция, как правило, сопровождается головными болями. Она встречается при сердечной и легочной недостаточности, затруднении венозного оттока из полости черепа. Клинически эти боли характеризуются постоянством, ощущением тяжести в голове. В их патогенезе имеет значение раздражение вазорецепторов синусов твердой мозговой оболочки. Последние раздражаются также вторичным повышением ликворного давления, вызванным затруднением венозного оттока из полости черепа.
   При аневризме сосудов мозга головные боли постоянные, усиливающиеся при физическом напряжении и сопровождающиеся головокружением и шумом в голове. Нередко на этом фоне возникают сосудистые кризы, сопровождающиеся подъемом артериального давления, рвотой и усилением головной боли. Возможны преходящая диплопия и обморочные состояния. При разрыве аневризмы возникает хорошо известная картина субарахноидального кровоизлияния. Рецидивирующие головные боли в сочетании с шумом в голове могут наблюдаться не только при аневризме, но и при ангиомах и аномалиях сосудов в области виллизиевого круга.

2.1.3 Головные боли, сочетающиеся с судорогами

   Иктальные и постиктальные головные боли непосредственно связаны с эпилептическими приступами. Иногда головные боли могут быть единственным клиническим проявлением фокального эпилептического приступа с наличием эпилептогенного очага в лимбической системе или других участках коры [10,19]. Сложность разграничения с мигренью этого вида головных болей заключается также в том, что нередко приступы сопровождаются тошнотой и рвотой, развитием после приступа сонливости. Существенным в дифференциальной диагностике является их короткая продолжительность и характерные эпилептические изменения на ЭЭГ.
Головные боли при эпилепсии
   Головные боли при эпилепсии, по данным А.И. Болдырева [36], встречаются у 14,5 % больных в анамнезе и у 48 % – в начальной стадии заболевания. Клинические наблюдения показывают, что при эпилепсии головные боли могут быть постоянными, периодическими и приступообразными. Наиболее часто они возникают в послеприпадочном состоянии, и если припадок случается ночью во сне, больные узнают о нем по характерной «тяжести в голове». Головные боли могут быть диффузными и локальными. Особенно часто локальные головные боли бывают при височной эпилепсии. По наблюдениям Б.М. Рачкова [37], при локальных головных болях спонтанные боли по локализации очень часто совпадают с болями, вызываемыми перкуссией черепа. Именно такие головные боли, при которых локализация спонтанных и перкуссионных головных болей совпадает, W. Geets [38] назвал эпилептическими. Выделяются следующие отличительные клинические признаки головных болей при эпилепсии: а) сравнительная небольшая интенсивность; б) отсутствие ночной головной боли; в) пароксизмальный характер боли. Даже в случаях повторения ее в течение ряда лет она не становится непрерывной; г) редкость сочетания головной боли со рвотой; д) определенная динамика головной боли в виде периодического ее усиления и ослабления. Головная боль не имеет тенденции к непрерывному нарастанию по интенсивности, что наблюдается при объемных процессах в полости черепа. Отсутствие нарастающей прогредиентности – характерный признак головной боли при эпилепсии [33, 36].

2.1.4 Головные боли мышечного напряжения

   Этот вид головных болей обусловлен длительным изометрическим сокращением лобных и затылочных мышц, приводящих к ишемии мышц с накоплением промежуточных продуктов, которые и воздействуют на окончание болевых рецепторов. Однако, на основе изучения данных электромиографии при головных болях напряжения установлено, что мышечные сокращения не являются основным элементом патогенеза. Предполагается, что причиной возникновения головной боли напряжения могут являться ингибиторные механизмы центральной нервной системы [27].
Клиника головных болей мышечного напряжения
   Головные боли этого вида тупые, давящие, почти всегда билатеральные и не имеют ауры [10].
   Головная боль является весьма частым симптомом при неврозах. По данным Б.Д. Карвасарского [26] головные боли отмечаются у 58 % невротиков. Для клинико-терапевтических целей автором предложена следующая классификация невротических головных болей: 1) головная боль с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов; 2) головная боль с преимущественным участием нервно-сосудистых механизмов; 3) головная боль без значительно выраженных нервно-мышечных и нервно-сосудистых нарушений («психалгии»).
Клиника невротической головной боли с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов
   Этот тип головной боли проявляется ощущением внешнего давления, стягивания, напряжения, что выражается пациентами в образных жалобах: «каска», «шлем», «обруч» на голове. Типичны жалобы на болезненность кожи головы, ощущения онемения. Боль постоянная с периодическими усилениями. При утомлении к концу дня боль усиливается. Локализация различна, но чаще в области затылка и шеи. Нередко боль воспринимается как глубокая. Головной боли нередко сопутствуют головокружение, тошнота и рвота. Характерным является сочетание цефалгии и эмоциональных расстройств – тревоги и страха. Последний часто имеет конкретную фабулу инсульта или сумасшествия. Выявляется отчетливая связь между обострением боли и страхом. Боль усиливается при эмоциональном напряжении и при охлаждении головы.
Клиника невротической головной боли с преимущественным участием нервно-сосудистых механизмов
   Для больных неврозами с головной болью этого типа характерны пульсирующие боли – «стучит в висках». Красочное, утрированное описание головной боли характерно в основном для пациентов с конверсионными расстройствами. Иногда у больных с рассматриваемым типом головной боли встречается так называемый симптом истерического гвоздя. Это ощущение непостоянно, оно возникает в момент обострения боли, локализация его нередко соответствует определенным сосудистым бассейнам. У пациентов с этим видом головной боли выявляется зависимость боли от динамики психотравмирующих факторов. Резкое усиление головной боли совпадает с обострением конфликтной ситуации. Ощущение пульсации особенно выражено во время усиления головной боли. Боль чаще постоянная, реже приступообразная. Боль локализуется в височных областях с обеих сторон либо только с одной стороны, реже в затылочной, лобной областях или же воспринимается как диффузная. Иногда головная боль сопровождается вегетативными нарушениями – тошнотой, головокружением. Отсутствует зависимость между возникновением головной боли и временем суток.
Невротическая головная боль типа психалгии
   При головной боли типа психалгии больные испытывают затруднения при описании характера головной боли, часто не могут ее точно локализовать. При этом типе головной боли отсутствуют значительная динамика и прогредиентность. Как при всех прочих невротических головных болях, особенно ярко проявляется ситуационная обусловленность симптоматики.
   

комментариев нет  

Отпишись
Ваш лимит — 2000 букв

Включите отображение картинок в браузере  →