Интеллектуальные развлечения. Интересные иллюзии, логические игры и загадки.

М. Я. Жолондз

Победить
гипертонию

Прозрение: причина
не в спазмах сосудов!

оглавление

Предисловие 4
Глава 1. Сердце и кровеносные сосуды в организме человека 15
Глава 2. История учения о гипертонической болезни 28
Глава 3. Управление функционированием внутренних органов в организме человека. Первая сенсация: гипертонии в принятом понимании не существует! 40
Глава 4. Нервная регуляция тонуса сосудов. Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол! 62
Глава 5. Третья сенсация: сосудодвигательный центр — величайшая непреднамеренная подделка в медицине! 81
Глава 6. Впервые и для всех — смысл минимального артериального давления.Четвертая сенсация 99
Глава 7. Информационные механизмы, участвующие в регуляции АД. Скандальные искажения фактов в физиологии 102
Глава 8. Изменения пульса не могут изменять артериального давления крови 111
Глава 9. В живом организме рефлекса Парина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких 119
Глава 10. Продолжаем поиск причин гипертензии. Гуморальная регуляция тонуса сосудов 130
Глава 11. Адреналин и норадреналин крови не могут вызывать гипертоническую болезнь даже теоретически 140
Глава 12. Гипертоническое действие ангиотензина II остается загадкой для медицины 146
Глава 13. Мы открываем секреты ангиотензина II. Лекарственная борьба с ним опасна! 159
Глава 14. Особенности лечения сосудистой
гипертонической болезни 169
Глава 15. Неожиданный результат нашей работы: сосудистая гипертензия — заболевание и не первичное, и не кардиологическое 176
Заключение 179

В дополнение к назначениям врача больной, да и все интересующиеся, нуждаются в просвещении. По нашему глубокому убеждению, распространение в обществе информации о заболеваниях сердца позволит, опираясь на понимание широких слоев населения, успешнее бороться с этими болезнями.
М. Дебейки, А. М. Готто. Новая жизнь сердца (Майкл Э. Дебейки и Антонио М. Готто-младший (США) — выдающиеся врачи нашего времени, всемирно признанные авторитеты в медицине.)

Предисловие

Начиная исследование проблемы гипертонической болезни, автор собирается провести его в том же стиле, который известен читателям по другим его исследованиям. Это значит, что работа будет выполнена строго научно и автор обещает уважаемому читателю несколько сенсационных доказательств. Остроту и фантастическую важность этих сенсаций читатель ощутит в полной мере, читая предлагаемую ему книгу.
Можно с уверенностью сказать, что большинство читателей плохо представляют себе сложность исследования проблемы гипертонической болезни, имеющей всемирное значение. Чтобы наглядно показать сложность данного вопроса, автор приводит цитату из журнала «Здоровье», где несколько лет тому назад доктор медицинских наук А. П. Юренев, сотрудник ВКНЦ АМН СССР, заявил:
«Излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным».
Положение нисколько не изменилось и по сей день.
Но почему так категоричен представитель самого сильного кардиологического учреждения страны? Ответ на этот вопрос требует некоторых пояснений. В медицине существует целый ряд болезней неясного происхождения. Такие болезни принято называть идиопатическими или эссенциальными. Чаще пользуются названием «эссенциальная болезнь», что означает «болезнь неясного происхождения». Вот такой эссенциальной болезнью и является гипертоническая болезнь. Часто ее называют первичной гипертензией. Соответственно, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может предложить и грамотного излечения ее. Способов излечения гипертонической болезни современная медицина не знает.
В 1987 году Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов опубликовали монографию «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран». Монография издана под эгидой АМН СССР, исследование Ю. В. Постнова и
С. Н. Орлова официально признано открытием, которому суждено большое будущее. Вот как описывают читателям гипертоническую болезнь эти авторитетные исследователи:
«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии. Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18%, и, в подавляющем большинстве случаев, гипертензия вызвана гипертонической болезнью. Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений, известных своими тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и другие. Несмотря на то, что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет самой причины гипертонической болезни, и последняя все еще лишает трудоспособности значительную часть населения, чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение».
Вот такая удручающая картина, уважаемый читатель: самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии в мире, гипертоническая болезнь, оказывается эссенциальной болезнью, то есть болезнью неясного происхождения, постоянно подвергающей значительную часть взрослого деятельного населения многим бедам!
Прошло совсем немного лет и гипертоников стало еще больше. Так, 26 октября 1995 года газета «Санкт-Петербургские ведомости» сообщила:
«Эксперты Всемирной организации здравоохранения двенадцати крупнейших стран констатировали, что от повышенного кровяного давления страдает 20% взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности. (Отсюда и ее имя — «тихий убийца»)».
Потому неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей, став важным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
В США гипертония зарегистрирована примерно у 50 миллионов человек (у каждого четвертого взрослого). Имеющие особую любовь к подсчетам североамериканцы убедились в том, что ежегодно по вине этого недуга они теряют 29 миллионов рабочих дней и 2 миллиарда долларов. 7 миллионов «гипертоников» зарегистрировано в Англии и Уэльсе. Правда, среди европейцев лидирует Франция. Статистика России отсутствует.
Ко всем неприятностям в придачу гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, артериальное давление нарушено у 19% наших юношей и у 16% девушек.
Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так, в 1983 году директор Института кардиологии им. А. Л. Мясникова академик АМН СССР И. К. Шхвацабая говорил:
«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14% трудоспособного, как говорят, «в расцвете сил», населения подвержены этому недугу. К 50-60 годам это количество удваивается».
В 1996 году известный английский врач Вернон Коулмен писал: «Подсчитано, что до 20% живущих на Земле людей страдают от гипертонии». (Гипертония. — СПб.: Питер, 1997.)
Далее, например, «Санкт-Петербургские ведомости» публиковали следующие данные о количестве гипертоников:
«18.12.96 — каждый второй горожанин;
17.06.97 — четверть взрослого населения, а среди 60-летних — половина;
30.10.98 — каждый второй горожанин, а вообще — каждый пятый мужчина».
2 ноября 2000 года состоялось заседание правительства РФ, на котором рассматривался вопрос о мерах по предупреждению артериальной гипертонии. По данным Минздрава РФ, артериальной гипертонией страдают 30% населения России — более 40 млн человек.
14 июня 2001 года в санкт-петербургских средствах массовой информации появилось сообщение, что среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы гипертония занимает первое место: 30% населения всей планеты страдают повышенным артериальным давлением. Именно оно является наиболее распространенной причиной обращения к терапевтам за помощью.
В предисловии к своей монографии Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в 1987 году довольно самоуверенно заявили, что они начали прояснять загадку природы гипертонической болезни:
«Хотя представление об особой форме артериальной гипертензии как самостоятельной болезни сформировалось на рубеже XIX-XX столетий, ее причина до последнего времени оставалась неизвестной. Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться. Настоящая книга освещает этот путь».
Однако исследование Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова не осветило, как это было обещано, пути поиска причины гипертонической болезни. И не могло этого сделать, так как авторы избрали ошибочное направление исследований, вели поиск далеко в стороне от реальных причин заболевания. К тому же, они искали одну причину заболевания, а причин оказалось больше, да и действуют эти причины обычно совокупно, причем в разных сочетаниях.
В конце предисловия к своей монографии Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов предугадали правильное, по нашему мнению, направление поиска природы гипертонической болезни, которому, к сожалению, сами не последовали: «Фиксируя внимание на нарушениях клеточных мембран и их роли в развитии первичной гипертонии, авторы в полной мере осознают, что еще остаются нерешенными важнейшие звенья ее патогенеза как на субклеточном уровне, так и на уровне систем регуляции АД целого организма».
Удивительно верная, на наш взгляд, постановка вопроса: искать решение на уровне регуляции артериального давления (АД) целого организма! Именно этим путем мы и пойдем в нашем исследовании, предлагаемом вниманию читателя.
Необходимо отметить, что проблема гипертонической болезни оказалась одной из самых трудных для медицины. В вопросах, связанных с гипертонической болезнью, ошибались такие корифеи, как И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, основоположник теории стрессов Ганс Селье. Некоторые их ошибки пока еще не исправлены официальной медициной.
Следует подчеркнуть, что проблема гипертонической болезни оказалась очень сильно и грубо засоренной некорректными положениями. Поэтому всю трудность исследования гипертонической болезни может понять до конца только тот, кто, потратив годы напряженнейшего труда на решение проблемы, проделав десятки тяжелейших экспериментов на самом себе, много раз оказывался перед очередной стеной, нагроможденной из заблуждений, за каждым из которых стоят громкие и авторитетные имена. Понять это может только тот, кто снова и снова оказывался перед необходимостью начинать все с самого начала и исследовать, как выясняется много позднее, следующее общепринятое заблуждение. И совершенно очевидно, что без этих с виду неплодотворных исследований основные вопросы не решаются. При этом помощи ожидать неоткуда, так как все без исключения авторитеты медицины, занимавшиеся проблемой гипертонической болезни, либо сами сотворили все это нагромождение заблуждений, либо холят и лелеют заблуждения, сотворенные другими авторитетами. Кажется, что никаких человеческих сил не хватит, чтобы преодолеть все подобные препятствия, но оставлять их нельзя!
В этой работе автор будет научно доказывать читателю правильность своих убеждений, связанных с гипертонической болезнью, и постарается также доказать излечимость этого заболевания.
В кардиологии буквально рядом с гипертонической болезнью существует гипотоническая болезнь. В наше время кардиология практически отказалась от решения проблемы гипотонической болезни, считая это заболевание еще более не поддающимся лечению, чем гипертоническая болезнь. Однако, по смыслу, гипотоническая болезнь прямо противоположна гипертонической. Варианты гипотонической болезни такие же как и у гипертонической, но «с обратным знаком». Все они должны излечиваться наравне с вариантами гипертонической болезни, если направление лечебных мероприятий будет изменено на противоположное.
В своей монографии Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) приводят список литературы, ограниченный исследованиями, опубликованными с начала 1982 года. Библиография более ранних работ читателю рекомендуется, соответственно, в их более ранних работах. Библиография их монографии 1987 года содержит 78 наименований отечественной и 133 наименования зарубежной литературы.
Но не библиография в книге Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова как таковая, привлекла наше внимание. Бросается в глаза глубоко выстраданный авторами их «крик души»:
«В 1983 году вышел в свет крупнейший коллективный труд группы ученых из многих исследовательских центров мира, который охватывает основные стороны изучения гипертонии, подводя этим итог современному состоянию вопроса... Читатель найдет в нем тщательный подбор фактического материала по всем системам и механизмам, участвующим в поддержании АД и формировании гипертензии, а также обширный список литературы, охватывающий тысячи источников. Однако тщетно он будет искать в этой полезной справочной монографии центральную идею, которая бы объединяла это собрание фактов и отражала бы единую концепцию патогенеза гипертонической болезни. Этого не случайно нет в обширном труде: до последнего времени гипертоническая болезнь оправдывала свое более распространенное название — эссенциальная гипертензия. Результаты мембранных исследований, собранные в настоящей книге, нам кажется, открывают путь к пониманию истоков этого заболевания и могут составить основу, которая способна связать воедино накопленный фактический материал».
К сожалению, эти ученые, как уже говорилось выше, не увидели ошибочности направления их научных поисков, мембранные исследования не открыли и принципиально не могли открыть путь к пониманию истоков гипертонической болезни. Но «крик души» этих авторов не может оставить равнодушным ни одного исследователя проблемы. Смелость и необычность для академической медицины такого заявления впечатляют («бунт на академическом гипертоническом корабле!»), вызывают уважение. В этой работе мы будем решительно отказываться от официально принятых некорректных положений медицины и будем ставить на их место новые научно обоснованные положения, не замеченные авторитетами медицины.
Мы считаем необходимым подчеркнуть, что ошибки, допущенные авторитетами медицины при решении проблемы гипертонической болезни, были вызваны отсутствием у них инженерного мышления, в частности, в области биогидродинамики, в области теории автоматического регулирования, а также навыков инженерного исследования явлений. Имели место и элементарные медицинские заблуждения (регуляция общего сосудистого тонуса парасимпатическими эфферентными нервами и другие).
Автор понимает, что ему очень трудно рассчитывать сегодня на поддержку тех специалистов, которые привыкли в течение многих лет к ошибочным представлениям о проблеме гипертонической болезни.
Известно, что многие полезные новшества долго пробивали путь к признанию человечества. Телевидению потребовалось для этого 63 года (1884–1947), фотографии — 56 лет (1782–1838), антибиотикам — 30 лет (1910–1940), растворимому кофе — 22 года (1934–1956) и так далее.
«Говорят, всякая принципиально новая идея, даже если ее достоинства очевидны, проходит путь от рождения до повсеместного внедрения за 15–20 лет. За это время нужно преодолеть инерцию традиции, обрести союзников, выйти из лаборатории...» — утверждал Б. Пастернак.
Комментарий на эту тему члена-корреспондента АН СССР В. И. Сифорова (из брошюры А. А. Горбовского «В круге вечного возвращения», 1989):
«Некоторые науковеды утверждают, что, когда появляется новая научная идея, сначала ее игнорируют. Когда это оказывается невозможным, ее стараются опровергнуть. И, наконец, когда и это уже не удается, все начинают говорить, что в этом, собственно говоря, нет ничего нового».
Доктор медицины из США Станислав Гроф указывает:
«Новая, радикальная теория никогда не будет дополнением или приращением к существующим знаниям. Она меняет основные правила, требует решительного пересмотра или переформулирования фундаментальных допущений прежней теории, проводит переоценку существующих фактов и наблюдений».
(«За пределами мозга», 1993).
Отличный комментарий Чарльза Дарвина из книги «Происхождение видов», написанной еще в 1859 году:
«Хотя я полностью убежден в истинности воззрений, представленных в этом томе, я ни в коей мере не надеюсь убедить опытных натуралистов, в чьих умах запасено множество фактов, которые на протяжении долгого времени понимались с точки зрения, абсолютно противоположной моей... Но я смотрю в будущее с надеждой на молодых натуралистов, которые смогут взглянуть на обе стороны вопроса беспристрастно».
Сказать лучше просто невозможно!
Автор берет на себя смелость доказать в этой книге, что современная медицина не будет иметь абсолютно никаких перспектив в борьбе с гипертонической болезнью до тех пор, пока, как справедливо указывает Станислав Гроф, не будут изменены основные правила, пока после переоценки существующих фактов и наблюдений не будет решительно пересмотрена и переформулирована фундаментальная база современных физиологии и кардиологии, обслуживающая учение о гипертонической болезни. В противном случае огромные силы и средства во всем мире будут по-прежнему тратиться впустую, не принося ожидаемой пользы, в которой остро нуждаются десятки миллионов людей, больных гипертонической болезнью.
Глава 1
Сердце и кровеносные
сосуды в организме человека

Для исследования проблемы гипертонической болезни, к которому мы приступаем, требуется определенный минимум знаний о сердце и кровеносных сосудах в организме человека. Без этого дальнейшее познание гипертонической болезни окажется нереальным.
В этой главе излагаются только самые необходимые сведения о сердце и кровеносных сосудах.
Напомним читателю, что кровь беспрерывно движется по кровеносным сосудам организма человека, доставляя кислород, питательные и пластические («строительные») вещества органам и тканям, удаляя из них продукты обмена веществ (углекислоту и другие). Кровь также обеспечивает управление деятельностью тканей, органов, систем организма с помощью специальных веществ (гормонов, ферментов и прочих), перемещаемых ею по кровеносным сосудам (регуляция через жидкие среды — так называемая гуморальная регуляция в организме человека).
Центральный орган кровеносной системы — сердце — соединяется с кровеносными сосудами. Те сосуды, которые несут кровь от сердца к органам и тканям, называются артериями. Удаляясь от сердца, артерии разветвляются, диаметр их уменьшается и они переходят в артериолы, которые затем, в свою очередь, переходят в мельчайшие сосуды — капилляры. Через стенки капилляров осуществляется передача тканям кислорода, питательных и пластических веществ, гормонов, ферментов и удаление углекислоты и других продуктов тканевого метаболизма. В результате, кровь в капиллярах тканей-потребителей превращается из артериальной в венозную и поступает в венулы, которые постепенно сливаются и образуют все более крупные вены. Вены возвращают кровь к сердцу.
Движение крови в сосудах кровеносной системы обеспечивается ритмическими сокращениями сердца, создающими давление крови внутри сосудов. В последнее время много и справедливо говорят и пишут о том, что у сердца в организме есть помощники, без которых оно не смогло бы обеспечить продвижение крови в кровеносных сосудах. Однако никакие помощники не в состоянии сами обеспечить такое движение. Стоит только сердцу остановиться и движение крови прекращается, организм погибает.
Деятельность сердца состоит из чередующихся сокращений и расслаблений. Сокращение сердца называется его систолой, а расслабление — диастолой. Систола и диастола составляют цикл работы сердца.
Нормальное движение крови в сосудах обеспечивается не только работой сердца, но и свойством самих сосудов — эластической амортизацией аорты и крупных артерий. Самой крупной артерией организма является аорта, она выходит непосредственно из левого желудочка сердца и затем разветвляется на артерии.
Движение крови по кровеносным сосудам и внутри сердца подчиняется законам гидравлики, законам движения жидкостей. Но этих законов для исследования явлений, происходящих в живых организмах, недостаточно, необходимо дополнительно учитывать физиологические законы, особые биологические условия.
Движение жидкости, как учит гидравлика, определяется двумя группами противоположно направленных силовых воздействий на жидкость: суммарным давлением на жидкость, вызывающим ее движение, и суммарным сопротивлением трения потока о стенки сосудов, препятствующим движению жидкости. В применении к сердцу и кровеносным сосудам это значит, что движение крови в кровеносной системе определяют: частота сокращений; связанные между собой сила сокращений сердца и объем выбрасываемой им крови, от которого зависит амплитуда потенциальной энергии крупных артерий, обеспечивающей продвижение крови по сосудам; сопротивление движению крови вследствие трения ее о стенки сосудов, преодоление которого и вызывает основной расход запасаемой (потенциальной) энергии.
Кровь из сердца в сосуды поступает не сплошным потоком, а отдельными порциями только во время сокращений сердца. По мере удаления от сердца ток крови в кровеносных сосудах становится все более ровным, все менее пульсирующим. Это обеспечивается упругостью стенок аорты и легочного ствола, отходящих соответственно от левого и правого желудочков сердца, а также упругостью стенок крупных артерий. Все эти сосуды являются сосудами эластического типа. Просьба к читателю быть внимательным, очень важно твердо усвоить, что во время систолы эластические стенки этих сосудов растягиваются, основная часть полученной от сердца кинетической энергии выбрасываемых порций крови расходуется на растягивание стенок аорты и легочного ствола, а не на непосредственное продвижение крови по сосудам. Только к концу систолы, когда стенки аорты и легочного ствола возвращаются в исходное состояние, потенциальная энергия, запасенная эластически напряженными стенками аорты и легочного ствола, передается потоку крови. Подчеркиваем, что в движении крови по сосудам исключительную роль играет возвращение стенок аорты и легочного ствола в исходное состояние к концу систолы (благодаря своей эластичности). Таким образом, именно в фазу систолы сердца (в конце его систолы) стенки аорты и легочного ствола (а не само сердце!) прямым образом обеспечивают необходимое давление крови в сосудах и ее движение по ним.
В непосредственной близости от сердца, в аорте, артериальное давление крови оказывается самым высоким (в норме до 130–139 мм рт.ст.). Постепенно, в связи с удалением от сердца, артериальное давление снижается, так как часть энергии, его обеспечивающей, оказывается израсходованной на преодоление сопротивления движению крови в сосудах. В крупных и средних артериях теряется примерно 10% давления крови, в артериолах и капиллярах потери артериального давления достигают 85%.
Во время систолы артериальное давление крови поднимается и такое давление принято называть максимальным, или систолическим. Во время диастолы артериальное давление крови падает, это давление принято называть минимальным, или диастолическим. Разницу между систолическим и диастолическим давлениями называют пульсовым давлением, пульсовой разницей.
Чем ближе расположены артерии к сердцу, тем выше пульсовое давление крови в них. Удаление артерий от сердца приводит к уменьшению в них пульсового давления. В артериолах и капиллярах пульсовое давление отсутствует, давление в этих сосудах не изменяется при сокращениях сердца. В артериолах и капиллярах систолическое и диастолическое давления равны. Исключения из этого правила встречаются в организме очень редко.
Дыхательные движения также изменяют величину артериального давления крови. Если более частые пульсовые волны давления крови (примерно 72 в минуту) называют волнами первого порядка, то волны артериального давления, точно совпадающие с более редкими дыхательными движениями (16–17 в минуту), называют волнами второго порядка. В большом круге кровообращения вдох сопровождается понижением давления, выдох — повышением. В малом круге кровообращения во время вдоха приток крови возрастает, во время выдоха — снижается.
Волны третьего порядка наблюдаются лишь в некоторых случаях. Эти очень медленные (6–9 в минуту) изменения артериального давления обычно объясняют периодическим повышением и понижением тонуса сосудодвигательного центра.
В медицинской практике повсеместно артериальное давление измеряют в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте от 15 до 50 лет измеряемое максимальное давление равно 105–120 мм рт.ст. После 50 лет измеряемое максимальное артериальное давление, как правило, повышается и к 60 годам достигает в среднем 135–139 мм рт.ст.
Измеряемое минимальное артериальное давление крови у людей среднего возраста равно 70-89 мм рт.ст. Измеряемая разница максимального и минимального давлений крови составляет в среднем 35-50 мм рт.ст.
При физической работе артериальное давление резко возрастает. Одной из причин этого является усиление деятельности сердца. Измеряемое максимальное давление при физической работе может доходить до 180-200 мм рт.ст. В большинстве случаев при этом повышается и измеряемое минимальное давление, возрастает и измеряемая разница между этими давлениями. В конечном итоге рост максимального артериального давления при физической работе обеспечивается увеличением систолического объема сердца.
Для современной медицины характерна следующая точка зрения:
«При недостаточности сердечно-сосудистой системы интенсивная физическая работа приводит к незначительному повышению систолического давления и к большему возрастанию диастолического. Пульсовое давление при этом уменьшается».
(А. В. Логинов, 1983).
Периодические колебания объема артерий, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла, называют артериальным пульсом, или просто — пульсом. Его можно обнаружить, слегка прижимая пальцами любую доступную артерию. Обычно пульс исследуют на лучевой (радиальной) артерии предплечья.
Величина артериального давления крови является одним из основных жизненно важных параметров организма и поддерживается на определенном уровне благодаря контролю и взаимодействию нервной и эндокринной систем, почек. Принято говорить, что артериальное давление является одним из важнейших показателей постоянства внутренней среды организма (показателей гомеостаза).
Считается, что средняя величина артериального давления (АД=120/80 мм рт.ст.) обеспечивает сочетание нормальной нагрузки на сердце (насосная функция) и нормального кровотока через капилляры, чем и обеспечиваются потребности тканей в кровоснабжении.
В физиологических условиях, в соответствии с обычными изменениями в жизнедеятельности организма, артериальное давление крови существенно отклоняется от среднего значения.
«Кровяное давление, измеренное после обеда, дает не те цифры, которые получились до еды, до обеда. Прием пищи понижает кровяное давление. Гнев, испуг, приступ злобы повышают кровяное давление. Человек лежит, затем встает, — самое простое движение. Этот переход из горизонтального в вертикальное положение тоже заставляет кровяное давление повышаться. Большое количество выпитой воды тоже гонит кровяное давление вверх. Человек в спокойном состоянии заснул вечером и утром проснулся. Одинаковое у него давление при начале сна и в конце сна? Да, одинаковое. Удивительно это? Нет, как будто бы так и должно быть. И это, действительно, вполне нормально. Но вот что не может не удивить. Оказывается, в первые два часа сна этого здорового человека кровяное давление понизилось миллиметров на 15, а часа за два до пробуждения вновь стало подниматься, как бы готовясь к предстоящей работе. Когда человек проснулся, у него было его обычное кровяное давление.
Все это показывает, что кровяное давление чутко реагирует на те или иные состояния организма, даже естественного порядка.
Разумеется, подобные изменения в уровне кровяного давления, носящие кратковременный характер, не представляют собой ничего патологического, болезненного. Они не говорят о каких-либо нарушениях сердечно-сосудистой системы».
(Л. С. Фридланд «По дорогам науки». 1954).
В этой полезной цитате есть одна ошибка, которую необходимо исправить. Артериальное давление действительно изменяется в зависимости от времени суток, и это совершенно нормально. Но наиболее высокими показатели артериального давления бывают в десять часов утра, а низкими — в три часа ночи (по В. Коулмену).
На величину артериального давления в сосудах оказывают влияние работа сердца, сосудистый тонус, объем циркулирующей крови и другие факторы. В связи с этим в поддержании необходимой организму величины артериального давления участвуют и центральная нервная система, и ряд исполнительных механизмов. Считается, что наибольшее влияние на артериальное давление оказывают деятельность сердца и состояние сосудистого тонуса, обеспеченные мощными чувствительными (афферентными) механизмами, расположенными на аорте и сонных артериях, центральным сосудодвигательным и исполнительным (эфферентным) вегетативным нервным аппаратами. В конечном итоге, по современным воззрениям, при необходимости усиления кровоснабжения организма (в связи с физическими, эмоциональными нагрузками) деятельность контролирующего аппарата выражается в соответствующем этой нагрузке сокращении артериол и усилении функционирования сердца. Это и обеспечивает необходимое повышение артериального давления крови.
Если же необходимость в повышении артериального давления отпадает, контролирующие механизмы возвращают его в нормальное состояние.
Все элементы системы, контролирующей артериальное давление в организме, действуют непрерывно в течение всей жизни человека.
В реализации повышения артериального давления неизбежно участвует и венозный отдел кровеносной системы. В венах содержится большая часть циркулирующей крови. В тех случаях, когда сердечный выброс увеличивается, например, при увеличении кровоснабжения мышц во время физической нагрузки, мускулатура вен сокращается, давление в них повышается и крови к сердцу поступает больше. При этом емкость вен и количество содержащейся в них крови уменьшаются за счет перемещения крови в расширенные артерии работающих мышц.
Какое артериальное давление следует считать нормальным и какое — повышенным? Казалось бы, еще совсем недавно, в 1987-88 годах, на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в нашей стране (и во всем мире) подняли значение АД, считающееся повышенным, до 160/95 мм рт.ст. (возраст 20-60 лет) и до 170/100 мм рт.ст. (возраст старше 60 лет). Артериальное давление в пределах от 140/90 до 160/95 мм рт.ст. считалось началом развития гипертонии.
В апреле 2001 года, опять же на основании данных ВОЗ (1999), в нашей стране официально введены новые пограничные уровни АД (во всем мире это сделано раньше). Считавшееся нормой АД=140/90 мм рт.ст. теперь является повышенным, а нормой стало АД=120/80 мм рт.ст. (для пожилых — не выше 140/90 мм рт.ст.).
Состояния с патологически повышенным артериальным давлением считаются гипертоническими (гипертензивными) состояниями. Теперь, в связи с нововведениями, количество страдающих гипертонией, как считает руководитель НИИ кардиологии (СПб)
Е. Шляхто, возрастает в России на 50% и, по последним данным, это количество уже составляет около 40% взрослого населения России.
Гипертонические состояния могут возникать по разным причинам и в этиологическом (причинном) плане их разделяют на две группы. Гипертензивное состояние, развивающееся при сотрясении мозга, заболеваниях почек, эндокринных желез, при атеросклерозе, стенозе (сужении) аорты, является не самостоятельным заболеванием, а только симптомом основного (первичного) заболевания. Эти гипертензивные состояния составляют одну группу, их называют симптоматическими, вторичными гипертониями. К другой группе гипертензивных состояний относят только одну гипертоническую болезнь, являющуюся самостоятельным заболеванием, возникающим из-за нарушений регуляции артериального давления.
Все исследователи наблюдают при гипертонической болезни усиление мышечного тонуса артериальной стенки и сужение мелких артерий (артериол). Эти явления ошибочно принимаются за первичные события, сопровождающиеся повышением артериального давления крови. Подобным же образом наблюдают и ошибочно интерпретируют возрастание сердечных выбросов и увеличение объема циркулирующей крови.
Артериальное давление может быть очень высоким: максимальное измеряемое — до 200–250 мм рт.ст. и более, минимальное — до 150 мм рт.ст. и более.
Исследователи называют основными причинами гипертонической болезни повышенную деятельность симпатоадреналовой системы, системы ренин-ангиотензин, нарушения минералокортикоидного и водно-электролитного факторов. Многие исследователи считают, что в развитии гипертонической болезни большую роль играют нервно-психические перенапряжения, эмоциональные потрясения, переутомление. Подробно эти вопросы будут рассмотрены в специальных главах нашего исследования.
Напомним, что в подавляющем большинстве случаев гипертония вызывается гипертонической болезнью. Лишь небольшую часть их составляют симптоматические гипертонии. Они чаще всего вызываются воспалительными заболеваниями почек (диффузный гломерулонефрит — воспаление клубочков-гломерул почек, хронический пиелонефрит — инфекционное воспаление почечных лоханок). Причиной гипертонии могут быть и невоспалительные заболевания почек — почечнокаменная болезнь, сужение просвета главных почечных артерий и другие. Такие поражения почек могут протекать без изменений в моче.
Симптоматической гипертонией является эндокринная гипертония, обычно встречающаяся при гипертирозе. К эндокринным гипертониям относят и климактерическую гипертонию.
Опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) приводит к резкому увеличению продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым слоем и развитию симптоматической гипертонии. При опухоли наружного слоя коры надпочечников развивается первичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся выделением большого количества гормона альдостерона. Это вызывает задержку натрия в почках и воды в организме (симптоматическую гипертонию), повышенное выделение калия с мочой.
Причиной симптоматической гипертонии могут быть болезнь или синдром Иценко-Кушинга. Для этого заболевания характерно усиление функции среднего слоя коры надпочечников с увеличением секреции глюкокортикоидов. А это, в свою очередь, способствует сужению сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и увеличению продукции ангиотензиногена печенью.
Если первопричиной заболевания оказывается опухоль гипофиза с увеличением выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) или изменения гипоталамической области мозга, то речь идет о болезни Иценко-Кушинга; если симптоматическая гипертония вызвана непосредственно заболеванием коры надпочечников (опухоль, как следствие приема стероидных гормональных препаратов), то говорят о синдроме Иценко-Кушинга.
В данной работе симптоматические гипертонии мы не рассматриваем. Для их излечения необходимо излечение первичного заболевания, вместе с которым исчезает и гипертония, являющаяся в этих случаях заболеванием вторичным, производным от заболевания первичного.
В этой работе мы исследуем гипертоническую болезнь, самостоятельное заболевание, развивающееся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.
Справедливости ради необходимо рассказать о случаях симптоматической гипертонии, полезной организму, о гипертонии компенсаторной. Такую компенсаторную гипертонию можно наблюдать при приобретенном пороке аортальных полулунных клапанов сердца (неполное смыкание лепестков клапана, отверстия в них). Этот порок сердца является чаще всего следствием ревматизма. При таком пороке из-за неполного закрытия аортального отверстия во время расслабления сердца (диастолы) некоторая часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Туда же выбрасывается и очередная порция крови из левого предсердия. В результате, левый желудочек перерастягивается возросшим количеством крови и во время систолы стремится изгнать всю эту кровь в аорту. При этом максимальное измеряемое давление крови повышается. А вот минимальное давление иногда снижается из-за быстрого обратного перетекания части крови в левый желудочек. Однако цели компенсации достигнуты, кровоснабжение организма практически не страдает, так как в аорте после каждой систолы остается необходимое количество изгнанной сердцем крови, а в левый желудочек возвращается добавочная, «компенсационная» ее часть.
Глава 2
История учения
о гипертонической болезни

Объектом исследования мы избрали гипертоническую болезнь. Основным симптомом этого заболевания является длительное стойкое повышение артериального давления. Заболевание не имеет определенных, типичных субъективных ощущений (симптомов). Субъективные ощущения, если они есть, могут не соответствовать тяжести заболевания, результату измерения артериального давления. Поэтому никогда не следует ждать появления каких-либо субъективных ощущений, чтобы диагностировать заболевание. Для раннего выявления его необходимо просто периодически измерять артериальное давление.
Мнение о нормальных показателях артериального давления в медицине меняется. Усиление беспомощности перед гипертонической болезнью заставляло медицину повышать норму АД. В настоящее время ВОЗ принципиально понизила норму артериального давления до 120/80 мм рт.ст. Повышенным считается АД=140/90 мм рт.ст. и выше. Такое АД является основанием для диагноза артериальной гипертонии. Диапазон нормы АД начинается от 110/70 мм рт.ст.
Величина артериального давления даже у здоровых людей не остается постоянной. Об этом мы уже говорили в предыдущей главе. Волнения, физические нагрузки, напряженная умственная работа вызывают повышение АД. Даже в спокойном состоянии артериальное давление меняется в течение суток.
Специалисты рекомендуют считаться не со статистической, а с индивидуальной нормой АД, то есть со свойственными данному человеку показателями величины артериального давления. К этой рекомендации следует отнестись со вниманием, хотя существует достаточно наблюдений в пользу статистической нормы АД!
Во многих случаях гипертоническая болезнь протекает бессимптомно (в частности, без головной боли). За это и за возможность внезапного развития тяжелых осложнений гипертоническую болезнь называют «безмолвным (тихим) убийцей».
Гипертоническая болезнь — совершенно самостоятельное заболевание, порождаемое нарушениями регуляции артериального давления крови в организме человека.
Изучение гипертонической болезни в значительной мере определялось появлением и усовершенствованием способов измерения артериального давления у животных и человека.
Впервые измерение артериального давления (артериальной «силы») осуществил англичанин С. Хейлс, который в 1733 году опубликовал данные по замеру высоты столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. С. Хейлс отмечал стремление артериальной «силы» к постоянству.
Но еще через сто с лишним лет Р. Брайт, соотечественник С. Хейлса, связывал гипертрофию сердца (увеличение сердца с утолщением его стенок) с хроническим заболеванием почек без упоминания о давлении крови. Утолщение мышечных стенок (особенно левого желудочка) и усиление сокращений сердца явно свидетельствовали не об улучшении, а об ухудшении здоровья.
Интересно, что наблюдения, начатые Р. Брайтом и продолженные другими исследователями, приводят представителей современной медицины к потрясающе некорректным выводам, сформулированным, на первый взгляд, вполне прилично:
«Но что такое увеличение, гипертрофия, сердца? Какая причина вызывает утолщение мышечной стенки сердца?
Очевидно, это может происходить лишь в силу того, что сердце вынуждено... совершать большую работу...
В результате чего появляется необходимость в усиленной работе сердца?
Единственное правильное объяснение, которое здесь напрашивается, заключается в том, что, видимо, в кровеносной системе... существует препятствие, мешающее крови двигаться нормально. Чтобы преодолеть это препятствие, сердце должно увеличивать свою мощность, напряжение своих мышечных стенок».
(Л. Фридланд, 1954).
Уважаемый читатель, мы привели мнение нашего современника, «единственное правильное объяснение» которого, к сожалению, господствует в медицине наших дней и при этом является принципиально ошибочным! Нашим предшественникам было несравненно труднее разобраться в процессах, протекающих в организме человека. Ведь еще не было уверенности даже в самом существовании артериального давления. Знали, что из поврежденных крупных артерий кровь бьет струей, но термин «артериальное давление» еще не был в ходу. Да и измерять силу струи крови (кровяное давление) неповреждающим способом тогда не умели. Измерение давления крови у человека прямым способом было опасным и не могло получить распространения даже несмотря на некоторые усовершенствования этого способа. Для измерения давления крови требовалось вскрыть артерию, ввести в нее канюлю (стеклянную трубочку) и так далее.
Измерения артериального давления прямым способом, проводившиеся в исключительных случаях (ампутации), позволили к середине XIX века установить, что среднее давление крови на стенки сосудов у взрослого человека равняется 110–130 мм рт.ст. Было положено начало правильному представлению о природе кровяного давления: кровь давит на упругие стенки сосудов, растягивает их с определенной силой; мышцы, заложенные в стенках сосудов, постоянно противодействуют растяжению стенок сосудов. Эти мышцы никогда не отдыхают, они всегда напряжены в большей или меньшей степени. Постоянное напряжение мышц стенок сосудов стали называть тонусом этих мышц (тонусом стенок сосудов). Определили, что величина силового воздействия тока крови на стенки сосуда и есть кровяное давление.
В XIX веке уже знали, что введение человеку вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета их и резкое повышение кровяного давления. Знали и о шоках, связанных с расширением крупных кровеносных сосудов в брюшной полости, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления. Но эти факты и по сей день трактуются в связи с гипертонической болезнью ошибочно, что серьезно мешает выявлению подлинных причин ее развития.
В 1896 году С. Рива-Роччи предложил способ неповреждающего измерения артериального давления крови с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой). В бескровном способе косвенного измерения артериального давления сфигмоманометром Рива-Роччи в качестве показаний использовались манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии. В таком виде способ не получил широкого распространения. Только после предложенного русским военным хирургом Н. С. Коротковым в 1905 году выслушивания сосудистых звуков в артерии, сфигмоманометрический способ измерения артериального давления крови приобрел свой современный вид. Метод Н. С. Короткова оказался простым, удобным и достаточно точным методом и применяется в наши дни повсеместно.
В 1877 году англичанин Дж. Джонсон сделал сообщение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, что именно оно определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Считается, что Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Для современных специалистов связь артериальной гипертензии с увеличением сопротивления кровотоку в артериолах из-за увеличения тонуса их стенок представляется со времен Дж. Джонсона очевидной. Однако такая точка зрения, как будет показано ниже, оказалась тяжелым заблуждением медицины.
Вот еще пример совершенно некорректной смеси правильных и принципиально неверных положений кардиологии, кажущихся современным специалистам безупречными:
«Ясно, что сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать. Кровяное давление будет больше.
Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, — кровяное давление понижается».
(Л. Фридланд, 1954).
Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные здесь положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными и очевидными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.
Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, причинно не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, основанная на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.
«Итак, в конце XIX — начале XX века постепенно происходила поляризация взглядов на происхождение гипертензии, и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое — считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились и до наших дней».
(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Уже в начале XX века для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий утвердился термин «эссенциальная гипертензия», затем — «первичная гипертензия», а позднее — «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.
Дальнейшие исследования гипертонической болезни привели к возникновению представления о причинной роли нарушений иннервации артериол в развитии длительного их тонического сокращения, что и обеспечивает возникновение заболевания. В качестве причины развития гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.
В 1927 году были выполнены исследования по воспроизведению гипертензии путем денервации так называемой синоаортальной зоны.
В 1934 году американские исследователи получили артериальную гипертензию в экспериментах на собаках путем сужения почечных артерий. Началась полоса активных поисков модели хронической почечной гипертензии, не связанной с ишемией почек. В результате, в 1939–40 годах состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем — ренин-ангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963). Сложившаяся ренин-ангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает как бы второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 году появились доказательства: гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в плазме крови. Оказалось невозможным считать ренин-ангиотензиновую модель развития гипертонической болезни универсальной моделью.
Наблюдался и определенный всплеск «солевой» точки зрения на развитие гипертонической болезни, в основе которой было повышенное содержание, главным образом, воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта точка зрения крайне неубедительна и непрофессиональна.
«В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.
...В разное время на роль ведущего звена в патогенезе гипертонической болезни (помимо систем, рассмотренных выше) выдвигались первичные нарушения функции центров автономной нервной системы, повреждение механизма синокаротидной иннервации, нарушения в обмене катехоламинов и серотонина, а также в системе почечных простагландинов... В последнее время исключительное значение в развитии гипертензии в ряде работ стали придавать ингибитору натриевого насоса клеточных&heip;